天麻钩藤饮加黄芪配合西药治疗高血压病左室舒张功能异常 30例

赵可辉 刘翠红 艾阳平 山东中医药大学第二附属医院特检科(济南 250001)

随着高血压发病机制研究的深入,越来越多的证据表明,左心舒张功能异常是高血压病一种早期合并症。高血压主要危害在其对重要靶器官结构和功能的损害,左心室充盈异常是高血压患者常见的心脏改变[1]。本文将探讨中西医结合治疗与西药治疗高血压病左心室舒张功能不全的疗效比较。

临床资料 60例临床诊断为高血压病。高血压诊断按 1999年 W HO/ISH提出的标准[2],经询问病史、体检、心电图、超声心动图、血尿常规及相关生化检验等辅助检查,除外继发性高血压、冠心病、瓣膜性心脏病、心肌病、肺心病及并发有糖尿病或甲状腺功能亢进者,病史 2～ 15(6.03± 3.38)年,所有受检者均为窦性心律。所有受检者中医辨证为肝阳上亢证。按就诊次序随机分为 2组(表 1),中西医结合治疗(A)组:30例 ,男 17例 ,女 13例 ,年龄 40～ 71岁 ,平均 (58.65±9.65)岁。西药治疗 (B)组:30例 ,男 13例 ,女 17例 ,年龄 41～ 73岁 ,平均 (56.10± 9.74)岁。

表1 A、B两组一般情况的比较(±s)

表1 A、B两组一般情况的比较(±s)

年龄(岁 ) 58.16± 9.65 56.10± 9.74 0.802 0.4333身高 (cm) 165.95±6.47 169.45± 7.03 -1.893 0.073体重 (Kg) 75.18± 9.16 75.55± 7.58 -0.194 0.848体表面积 (m2) 1.88± 0.15 1.91± 0.14 -0.042 0.967体重指数 (Kg/m2) 39.85± 1.92 39.52±1.27 0.896 0.381病程(年 ) 6.00± 3.09 6.05± 3.53 -0.827 0.418

治疗方法 中西医结合治疗组给予天麻钩藤饮加黄芪。黄芪 30g,天麻 15g,钩藤、石决明、杜仲、益母草、桑寄生各 12g,山栀、黄芩、川牛膝、夜交藤、茯神各10g。每日 1剂。同时口服缬沙坦胶囊(代文 )80mg,氨氯地平胶囊(兰迪)5mg,均每日 2次,西药治疗组给予口服缬沙坦胶囊(代文)80mg,氨氯地平胶囊(兰迪)5mg,单硝酸异山梨脂缓释胶囊 20mg,均每天 2次。疗程为 1个月。治疗前停用其他药,限盐、脂肪摄入,注意休息。

检查方法 采用 Philips iE 33彩色多普勒超声诊仪,探头频率 2-4HZ,配置 X3-1矩阵型实时三维探头及 Qlab定量分析软件。受检者取左侧卧位,平静呼吸,常规进行胸前各切面扫查,同步记录Ⅱ导联心电图,在左室长轴、心尖 2、4腔、大动脉短轴切面,二尖瓣短轴切面,健索短轴切面;完成常规超声心动图及实时三维超声心动图等新技术的各项参数的检查和测量,测量 A组和 B组服药前后一般超声参数:左室舒张末期容积 (EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏输出量(SV)、射血分数(LVEF)、舒张期二尖瓣口血流 E峰、A峰、E/A比值及 E峰的减速时间(DT)。在肺静脉血流频谱中,测量收缩期峰值血流速度(PVs)、舒张期峰值血流速度(PVd)、心房收缩峰值血流速度(PVa)。实时三维左室重量,每搏量(SV)、舒张末容积(EDV)、充盈率 (PFR),左室壁 17节段节段每搏量(rSV)、舒张末容积(rEDV)、节段充盈率(rPFR)。组织多普勒的左室舒张功能指标,包括室间隔部位和左室侧壁部位二尖瓣环的舒张早期峰值速度(Ea)和舒张晚期峰值速度(Aa),计算舒张早期与舒张晚期峰值速度比值(Ea/Aa)。应变率显像技术的二尖瓣环处室间隔及左室侧壁心肌舒张早期应变率(mSRe)和晚期平均峰值应变率(mSRa)及其比值(mSRe/mSRa)。定量组织速度成像的左室的峰值心室充盈率(PRFR),的间隔处峰值位移(TM AD1)、侧壁处峰值位移(TM AD2)、二尖瓣环最大位移(TM AD Midpt),左心室室间隔部位和左室侧壁部位近二尖瓣环处心肌节段的舒张早期组织速度 (Ve)和舒张晚期组织速度(Va),计算其比值(Ve/Va)。

统计学处理 采用 SPSS17.0软件,所有数据用均数±标准差表示,两组间变化的比较采用两样本均数比较的 t检验,组内变化的比较采用配对 t检验,P＜O.05有显著性差异。

治疗结果 A组治疗 1个月后左心室峰值充盈率 (peak filling rate,PFR)、二尖瓣环最大位移(TM AD Midpt)、室间隔、左室侧壁基底段的舒张早期及舒张晚期峰值速度(Ve、Va)及其比值(Ve/Va)同治疗前比较有差异性(P＜0.05),B组治疗 1个月各参数同治疗前比较无差异性(P＞ 0.05),A、B组治疗后相互比较二尖瓣环最大位移(TM AD Midpt),射血分数(LVEF)、左心室重量指数(LVMI)、室间隔、左室侧壁基底段的舒张晚期峰值速度(Va)及舒张早期(Ve)与其比值(Ve/Va)有差异(P＜0.05),其他参数无统计学差异(P＞ 0.05)。 详见表 2、表 3。

表2 A、B组治疗情况比较(±s)(1)

表2 A、B组治疗情况比较(±s)(1)

△治疗前后比较 P＜0.05▲与 A组比较 P＜0.05

EDV(mL) 73.96± 5.75 74.53± 5.80 75.49± 6.09 74.32± 4.70 ESV(mL) 29.28± 3.77 29.31± 3.36 28.28± 3.78 28.18± 4.14 SV(mL) 44.68± 4.20 45.22± 4.86 47.20± 5.03 46.13± 4.04 LVEF(%) 60.44± 3.78 59.65± 3.96 62.54± 4.0363.15± 4.75▲LVM I(g/m2) 99.69± 11.42 97.27± 10.75 100.67± 12.12101.42± 9.6▲PFR(mL/s) 147.21± 7.89150.74± 7.90△ 148.62± 8.84 149.35± 8.55 PER(mL/s) 242.09± 7.74 246.89± 10.86 242.56± 6.73 246.26± 8.51 TM AD Midpt(mm) 8.95± 0.75 9.53± 0.61△ 8.97± 0.90 9.03± 0.68▲PRFR(EDV/s) 5.57± 0.55 5.58± 0.58 5.60± 0.56 5.67± 0.52

表3 A、B组治疗情况比较(±s)(2)

表3 A、B组治疗情况比较(±s)(2)

△ 治疗前后比较 P＜0.05,▲治疗前后比较 P＜0.000.◇与 A组治疗后比较P＜0.000.

项 目A组B组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后E峰 (m/s) 0.61± 0.07 0.63± 0.09 0.61± 0.07 0.63± 0.06 A峰 (m/s) 0.75± 0.07 0.74± 0.08 0.76± 0.07 0.78± 0.06 E/A 0.81± 0.02 0.86± 0.16 0.80± 0.10 0.81± 0.08 Ea(cm/s) 9.21± 0.64 9.39± 0.75 9.33± 0.49 9.28± 0.58 Aa(cm/s) 13.22± 0.89 13.17± 1.05 13.29± 0.86 13.08± 0.88 Ea/Aa 0.69± 0.04 0.71± 0.06 0.70± 0.06 0.71± 0.07 mSRe(s-1) -1.30± 0.17-1.29± 0.20 -1.31± 0.17-1.34± 018 mSRa(cm/s-1) -1.54± 0.20-1.57± 0.21 -1.62± 0.18-1.55± 0.21 mSRe/mSRa 0.84± 0.03 0.84± 0.17 0.82± 0.15 0.88± 0.15 Ve(cm/s) 9.15± 0.53 9.50± 0.82△ 9.29± 0.59 9.30± 0.66 Va(cm/s) 10.95± 0.9710.38± 0.95△ 11.36± 0.78 11.31± 0.99◇Ve/Va 0.83±0.05 0.92± 0.10△▲ 0.82± 0.07 0.82± 0.09◇

讨 论 左室舒张功能异常高血压的早期并发症之一。高血压的发生左心室舒张功能异常的主要因素为高血压所致的压力负荷过重,各种神经体液因素如儿茶酚胺,肾素-血管紧张素系统等共同作用的结果[3]。高血压患者的舒张功能不全可发生在心肌结构发生明显异常之前,是由于心肌细胞功能失调、等容舒张异常所致。左室肥厚可引起左室重量增加,心腔几何形状的改变,左室舒张功能减退,无明显左室肥厚的高血压患者,左室充盈受损和高能量磷酸盐代谢障碍有关。左室肥厚的组织学改变包括心肌实质细胞肥大、间质纤维增生和血管重构。肾素血管紧张素系统(RAS)不仅参与血压调节,而且心脏局部 RAS参与了心肌肥厚的发生。 RAS的生理活动主要通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )产生,过量的 AngⅡ ,AngⅡ 通过交感神经系统或对心脏直接作用使心肌重构。血管收缩是导致高血压患者血压上升的主因,而 Ang I与 AngⅡ受体结合是血管收缩可最主要的原因之一高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变,表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化,管壁憎厚和管腔狭窄,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血[4]。

高血压患者早期中医辨病一般为眩晕,其形成的主要原因有情志失调、饮食不节、久病过劳及先天禀赋不足。主要病理环节为风、火、痰、虚,与肝、脾、肾等脏腑关系密切。病机性质为本虚标实,肝肾阴虚为本,肝阳上亢、痰浊内阻为标。临床一般起病隐袭,进展缓慢,早期可无症状。可有头晕、头痛、情绪易激动等临床症状。中医辨证分为肝阳上亢证、痰湿内盛证、瘀血内停证、肝肾阴虚证、肾阳虚衰证。本课题入选高血压患者均为肝阳上亢证型,其临床表现多均见头晕头痛,口干口苦,烦躁易怒,小便黄,舌质红、舌苔薄黄,脉弦;部份病人不同程度伴有心烦多梦,心悸气短等气阴两虚证表现[4]。查鹏洲等[5]用天根地黄汤治疗良性阵发性位置性眩晕的结果表明中药抗眩晕的效果不低于西药,同时可以明显改善患者的生活质量,减少发病次数,明显改善前庭功能。

本课题中西结合治疗针对其中医辨证为肝阳上亢证,选用平肝潜阳治法,方选天麻钩藤饮,由天麻、钩藤、石决明、山栀、黄芩、川牛膝、杜仲、益母草、桑寄生、夜交藤、茯神构成。功用平肝息风、清热活血、补益肝肾。治疗肝阳偏亢、肝风上扰证。方中天麻,性甘,平,归肝经,具有息风止痉、平抑肝阳、祛风通络之功效,为治眩晕头痛之要药。钩藤,性甘、凉,归肝、心包经。功效清热平肝、息风定惊。针对气阴不足加入黄芪,其性甘、微温,归脾、肺、心经。具有补气摄血、健脾补中、益卫固表、利尿生肌的功效[6]。缬沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,是继血管紧张素抑制剂(ACEI)之后的对高血压、动脉硬化、心肌肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病等具有良好作用的新一类作用于肾素血管紧张肽系统(RAS)的重要药物,其与 ACEI比较,它作用于 RAS的末端受体水平,更充分、更直接、更具选择性地阻断RAS,且不具有干咳、血管神经性水肿等副作用,降压作用可靠、安全。氨氯地平是钙通道阻滞药,能阻滞血管平滑肌细胞钙通道,阻 Ca+内流,使血管扩张,外周血管阻力降低而产生降压作用,对正常血压无影响。本课题西药治疗左心室舒张功能异常选用单硝酸异山梨醇酯,是 NO的供体,在体内降解产生 N0,可松弛血管平滑肌,扩张血管。可扩张外周血管,减少心脏做功而降低心肌氧耗量;可扩张冠状动脉,改善心肌血流供应;还能使心肌血流重新分布,能降低左心室舒张末压力,舒张心外膜血管及侧支血管,血液从心外膜区域向心内膜下流动[7]。

本研究两组病人治疗 1个月后,中西医结合治疗组治疗前后传统超声心动图技术未检测出二者的差异,实时三维超声心动图技术中的左心室峰值充盈率(peak filling rate,PFR)、定量组织速度成像中的二尖瓣环最大位移(TMAD Midpt)、室间隔、左室侧壁基底段的舒张早期及舒张晚期峰值速度(Ve、Va)及其比值(Ve/Va)有明显差别;而西药治疗组所有传统超声心动图技术及超声心动图新技术均未出现改变。两组病人治疗后疗效比较比较二尖瓣环最大位移(TMAD Midpt),射血分数(LVEF)、左心室重量指数(LVMI)、室间隔、左室侧壁基底段的舒张晚期峰值速度(Va)及舒张早期(Ve)与其比值(Ve/Va)有差异。说明中西医结合治疗组改善左室舒张功能作用,对高血压患者的心脏结构及功能产生良好作用,并且其疗效优于西药组。由于本课题采取的短期治疗,其西药及中西医结合治疗中远期疗效尚待验证。

[1] Koldas L,Ayan F,Ikitimur B,et al.Short-term effects ofrilmenidine on left ventricular hypertrophy and systolic and diastolic function in patients with essential hypertension:compairson with an angiotensin converting enzyme inhibitor and a calcium antagonist[J].Jpn Heart J.2003,Sep,44(5):693-704.

[2] 叶任高,陆再英,胡大一,等.内科学 [M].第 5版.北京:人民卫生出版社,2001,159.

[3] VaragicJ,Frohlich ED.Local cardiacrerunangiotensin system:hypertension and cardiac failure[J].J M01 Cell Cardio1.2002Nov;34(11):1435-1442.Review.

[4] 田德禄.中医内科学 [M].北京:中国中医药出版社,2004,465-467.

[5] 查鹏洲 ,荣培红,刘荣丽.天根地黄汤治疗良性阵发性位置性眩晕 85例[J].陕西中医,2005,2,26(2):132-133.

[6] 高学敏.中药学 [M].北京:高等教育出版社,2001,563-563.

[7] 徐叔云.临床药理学 [M].第 3版.北京:人民卫生出版社,2004,245-246.