超声斑点追踪显像评价高血压左心室心肌肥厚患者左心室舒张功能

韩舒，杨军，王欣，唐力，马春燕，陈昕

（1.中国医科大学 附属第一医院心功能科，沈阳 110001；2.中国医科大学 附属盛京医院超声科，沈阳 110004）

舒张功能不全是引起高血压患者心衰的主要原因，高血压所致的左心室心肌肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）已被证明是心血管事件发生的独立危险因素，早期诊断高血压患者心脏结构及功能异常具有重要的临床意义。超声斑点追踪显像技术（speckle tracking imaging，STI）通过追踪心肌内声学斑点的空间运动，反映心肌组织实时运动和形变，无角度依赖性，能够从不同方向评价心脏局部及整体功能。本研究旨在探讨应用STI技术评价高血压伴不同程度LVH对左心室舒张功能的影响。

1 材料与方法

1.1 研究对象

高血压组50例，女26例，男24例，病程3~10年，平均年龄（55.7±12.8）岁，平均身高（167.0±8.9）cm，平均体质量：（71.5±15.0）kg。纳入标准：（1）未服用抗压药情况下两次不同日测量收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg；（2）常规超声心动图双平面Simpson法测得左室射血分数≥55%；（3）窦性心律。排除标准：（1）各种继发高血压；（2）各种心肌病；（3）合并冠心病、糖尿病、肾脏疾病等。根据LVH程度［采用左心室质量指数（left ventricular mass in－dex，LVMI）表示］，将其分为 3 组［1］：无 LVH 组（男性：≤115 g/m2；女性：≤95 g/m2），轻度 LVH 组（男性：116~131 g/m2；女性：96~108 g/m2），中-重度 LVH组（男性：≥132 g/m2；女性：≥109 g/m2）。无 LVH 组13例，轻度LVH组14例，中-重度LVH组18例。高血压各组与正常组基本情况见表1。

正常对照组20例，女12例，男8例，为经体检、心电图、超声心动图及实验室检查等证实心脏无异常的健康者。

1.2 仪器与方法

应用GE VIVID7型彩色多普勒成像仪，M3S探头，探头频率为1.7~3.4 MHz。

常规超声心动图检查：于左室长轴切面测量左心室舒张末内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVDd），左心室舒张末室间隔厚度（interventricular septal end-diastolic thickness，IVSTd） 及左心室后壁 厚 度 （posterior wall end-diastolic thickness，PWTd），计算LVMI。留取主动脉瓣和二尖瓣脉冲多普勒频谱，确定主动脉瓣关闭（aortic valve close，AVC）时间和二尖瓣开放（mitral valve open，MVO）时间，测量E峰值、A峰值、E峰减速时间（E wave declinetime，EDT）及等容舒张时间（isovolumic relaxation time，IVRT）。双平面Simpson法计算左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

EchoPAC工作站与数据分析：受检者左侧卧位，同步记录心电图。留取清晰的连续4个心动周期标准左室短轴基底及心尖切面图像。图像帧频（70±10）帧/s。脱机后应用EchoPAC工作站斑点追踪成像软件分析，于左室短轴基底及心尖切面勾画感兴趣区的心肌范围，包纳心肌全层后系统自动对心肌内的斑点进行追踪、分段，选择各节段均满意追踪的图像后续分析，软件自动得到以上两切面的旋转角度-时间和旋转速度-时间曲线。测量收缩末扭转（TwistAVC）、等容舒张末扭转（TwistMVO）、解旋峰速（peak untwisting velocity，PUV）、达解旋峰速时间（time to peak untwisting velocity，TPUV）、5%、15%及30%舒张期时刻的扭转角度。计算解旋率（untw rate）及5%、15%、30%舒张期时刻的解旋程度（5%、15%、30%diastolic untwist）。

为排除不同研究对象间的心率差异，将时间参数进行标化。将AVC点设定为收缩期末，同一心动周期的QRS波顶点设定为收缩起始点，下一个心动周期的QRS波顶点设定为舒张期末，将收缩期和舒张期分别均分为10等份。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0软件进行统计学分析。计量资料采用x±s表示，多组间差异比较采用方差分析，两两比较用LSD法。两资料间的相关性分析采用直线相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 高血压组与正常组一般情况

高血压3组与正常组在年龄、性别、身高、体质量、心率、EF值方面无组间差异（P＞0.05）。中-重度LVH组与其他各组相比，其A峰增大、EDT及IVRT延长（P＜0.05），但以上参数在轻度与无LVH组间无差异（P＞0.05）。中-重度及轻度LVH组与正常组相比，E峰及E/A比值增大（P＜0.05），但以上参数在高血压3组间无差异（P＞0.05）。反映左心室心肌厚度及质量的参数均在高血压3组间存在统计学差异（P ＜ 0.05）（表 1）。

2.2 高血压组与正常组解旋参数比较

高血压3组与正常组左室扭转/解旋-时间曲线走行趋势基本一致，但是，随LVH程度提高，曲线斜率逐渐减小（图1）。中-重度及轻度LVH组与正常组相比，Untw Rate与 5%、15%、30%diastolic untwist均显著减低（P＜0.01），nTPUV显著延迟（P＜0.01），PUV及TwistMVO增大（P＜0.05），并且以上参数在高血压3组间两两比较均有统计学差异（P＜0.05）（表2）。

2.3 高血压组间解旋率与LVMI相关性分析

对高血压3组的解旋率与LVMI进行直线相关分析，Pearson相关系数 r=-0.454，P=0.001，即解旋率与LVMI间存在显著负相关关系，随LVMI增加左心室等容舒张期解旋率减小。

表1 高血压组与正常组基本情况（n，x±s）Tab.1 General conditions of hypertensive groups and control group（n，x ±s）

表2 高血压组与正常组左室解旋参数（n，x±s）Tab.2 Untwisting parameters of hypertensive groups and control group（n，x ±s）

3 讨论

高血压患者往往在收缩功能受损之前首先出现舒张功能不全，舒张功能不全是导致高血压心衰的主要机制，包括心肌主动松弛及心室被动充盈受限。左心室舒张由左心室心肌的伸长、变薄以及左心室整体的解旋运动组成。在舒张期，与收缩期左心室扭转运动方向相反，左心室心尖呈顺时针旋转，而基底呈逆时针旋转（从心尖方向观察），二者共同作用产生左室解旋［2］。STI与 MRI［3］技术相比，为评价左心室扭转运动提供了更为简便的方法，为更加深入地探讨左心室舒张机制提供了可能。

目前临床广泛应用脉冲多普勒测量二尖瓣口血流频谱对左心室舒张功能进行评价。但由于二尖瓣口血流频谱受年龄、心率、心脏负荷及左心房压等因素影响，对舒张功能的评价存在一定局限性。本研究中，中-重度LVH组与正常组相比，E峰值、A峰值、E/A比值、IVRT及EDT均有统计学差异，但是以上的参数并不能在无LVH与轻度LVH组间获得统计学差异，而高血压早期无左心室心肌肥厚时即可出现左心室舒张功能改变，传统舒张期参数不能早期发现这种改变。

左心室解旋主要发生在等容舒张期，该时期左心室容量无改变，不受负荷影响，可更准确评价左心室舒张功能。收缩期左心室扭转运动蓄积的能量主要在等容舒张期释放，这与左心室的主动抽吸及舒张早期的充盈有关。本研究中，中-重度及轻度LVH组与正常组相比，Untw Rate与5%、15%、30%diastolic untwist均显著减低，nTPUV显著延迟，PUV及TwistMVO增大，并且以上参数在高血压3组间两两比较均有统计学差异。Dalen等［4］应用STI技术对75例不同肥厚型心肌病患者解旋特征进行研究也得到相似结论。以上解旋参数变化可能是由于以下原因造成的：（1）在左心室肥厚的过程中，心肌细胞明显肥大同时伴有间质结缔组织增生，导致心肌僵硬度增加，松弛受限，致使左心室顺应性明显减低；（2）高血压患者心肌细胞钙调节异常，心肌顺应性下降，左心室舒末压升高，心室内压力梯度下降，导致舒张早期心肌舒张不充分［5］。解旋程度减小及解旋时间延长导致解旋运动与左心室充盈相重叠，损害左心室舒张早期充盈。本研究同时观察到在高血压患者中，左心室解旋率与LVMI间存在显著负相关关系，这说明心肌肥厚程度直接影响左室解旋，进而影响左心室舒张功能。因此，我们认为，舒张早期左心室解旋异常更为敏感地反映了高血压LVH患者左心室舒张功能异常。

［1］Lang RM，Bierig M，Devereux RB，et al.Recommendationsfor chamber quantification：a report from the American Society of Echocardiography Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group，developed in conjunction with the European Association of Echocardiography，abranch of the European Societyof Cardiology［J］.JAmSoc Echocardiogr，2005，18（12）：1440-1463.

［2］Valle TH，Crosby J，Edvardsen T，et al.New noninvasive method for assessment of left ventricular rotation speckle tracking echocardiography［J］.Circulation，2005，112（20）：3149-3156.

［3］Edvardsen T，Rosen BD，Pan L，et al.Regional diastolic dysfunction in individuals with left ventricular hypertrophy measured by tagged magnetic resonanceimaging-the Multi-ethnic study of atherosclerosis［J］.Am Heart J，2006，151（1）：109-114.

［4］Dalen BM，Kauer F，Michels M，et al.Delayed left ventricular untwistingin hypertrophic cardiomyopathy［J］.JAm Soc Echocardiogr，2009，22（12）：1320-1326.

［5］Oh JK，Hatle L，Tajik AJ，et al.Diastolic heart failure can be diagnosed by comprehensivetwo-dimensional and doppler echocardiography［J］.JAm Coll Cardiol，2006，47（3）：500-506.