生长抑素治疗轻症急性胰腺炎的疗效观察

聂丽芬 舒建昌 张晓燕 吕霞 杨绮红

(暨南大学医学院附属广州市红十字会医院消化内科 广东广州 510220)

急性胰腺炎是多种病因导致胰蛋白酶原在胰腺腺泡细胞内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。可分为重症急性胰腺炎和轻症急性胰腺炎,临床上轻症急性胰腺炎多见。由于人们生活方式改变,如高脂饮食、喝酒等增多,轻症急性胰腺炎患者亦明显增多,生长抑素在重症急性胰腺炎的治疗效果已逐渐得到公认,但在轻症急性胰腺炎的治疗上,生长抑素的治疗效果有待进一步评价。为此,本文总结用生长抑素治疗轻症急性胰腺炎的病例,现将结果报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

1.1.1 入选标准 符合1992年亚特兰大的轻症急性胰腺炎临床分类标准:起病急、上腹痛或伴呕吐、发烧和不同程度的腹部体征,白细胞增多,血、尿淀粉酶升高,且血淀粉酶>500u(Somogyi法),伴有轻度器官功能不良。Ranson评分<3,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C。

1.1.2 排除标准 (1)有重症急性胰腺炎或并发症的临床表现;(2)因胆道梗阻须行内镜治疗;(3)医源性胰腺炎(如胆道造影后);(4)其他胰腺炎:酒精性胰腺炎、有家族性高脂血症胰腺炎、继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎、手术后急性胰腺炎、继发于胰腺癌的急性胰腺炎、继发于腮腺炎的急性胰腺炎、特发性急性胰腺炎等。

表1 2组患者腹痛缓解时间比较(d,±s)

表1 2组患者腹痛缓解时间比较(d,±s)

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表2 2组患者血淀粉酶恢复时间比较(d,±s)

表2 2组患者血淀粉酶恢复时间比较(d,±s)

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按病人入院时临床症状、血淀粉酶、血生化及影像学资料(腹部B超或CT),按照以上标准收集2005年9月至2009年9月在我院住院诊治病人113例,男60例,女53例,年龄34～71岁,根据腹部B超或CT提示是否有胆道结石分为胆石组及非胆石组,胆石组随机分为生长抑素治疗组及非生长抑素治疗组分别22例及25例;非胆石组亦随机分为生长抑素治疗组及非生长抑素治疗组分别26例及30例。

1.2 治疗

入院后均采取禁食、制酸(奥美拉唑针40mg静脉滴注/d)、抗生素应用(左氧氟沙星针0.2g静脉滴注每天2次;奥硝唑针0.1g静脉滴注每天2次)、维持水电解质平衡、静脉营养支持及改善微循环治疗。而生长抑素治疗组在以上基础治疗上加用丽枝雪针(南京长澳制药公司生产)6mg,加入5%葡萄糖液1000mL,给予0.25mg负荷量后以0.25mg/h速度持续静脉滴注,至患者腹痛缓解及血淀粉酶恢复正常后停药。入院后观察患者腹痛缓解时间,每天复查血淀粉酶指标。

2 结果

2.1 腹痛缓解时间

在确诊为MAP非胆石组患者中,生长抑素治疗组与对照组相比,P=0.019,差异有统计学意义;而在胆石组患者中,生长抑素治疗组与对照组相比,P=0.199,差异无统计学意义。

2.2 血淀粉酶恢复时间

无论在非胆石组患者或胆石组患者中,生长抑素治疗组与对照组相比,P均>0.05,差异无统计学意义。如表1,2所示。

3 讨论

急性胰腺炎是胰酶被激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症,其病因及病理生理过程非常复杂,至今的研究进展提出了多种学说。

各种致病因素激活胰蛋白酶原等消化酶原,导致胰腺自身消化;胰腺细胞的坏死又增加了消化酶的释出,形成恶性循环,这就是急性胰腺炎发生的“自身消化”学说,是急性胰腺炎的基本发病机制[1]。而炎性介质的作用亦不容忽视,细胞因子可以通过“扳机样作用”触发炎症介质的“瀑布样级联反应”,使得急性胰腺炎易于从局部病变迅速发展成为全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。大量实验证明,胰腺血液循环障碍可诱发急性胰腺炎。近期的研究发现胰腺腺泡细胞对损伤的反应在评价疾病严重程度中起重要作用,凋亡可能是对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞的有利反应,腺泡细胞通过凋亡的方式死亡来阻止坏死发生的现象可能会降低急性胰腺炎的严重程度。此外,还有胰腺腺泡内钙超载学说及高脂血症介导学说。

所以,能否迅速有效地阻止胰酶的释放和活化,阻断胰腺组织自身消化,减缓血管活性物质及毒物、炎症介质的释放对急性胰腺炎的预后起着至关重要的作用。生长抑素在这些方面有一定疗效,能有效地减轻病人的症状、加快病人的恢复,其作用机制[2]是:(1)可以直接和间接抑制胰酶的分泌;(2)改善胰腺微循环,抑制炎性因子的释放,刺激单核巨噬细胞系统而减轻内毒素血症[3];(3)抑制血小板活化因子释放,直接或间接调节细胞因子链产生细胞保护作用;(4)细胞保护作用,要通过调节细胞因子的作用和前列腺素的产生,降低毒素对胃黏膜、胰腺及肝细胞的损害,促进受损胰腺细胞愈合;(5)抑制消化液的分泌,减少胆汁分泌量,降低胆管内压力,减少胆胰反流及胆汁对胰管上皮细胞的损伤,而胆汁的减少也降低对胰酶的激活,从而减少胰腺的自身消化;(6)松弛Oddi括约肌,降低胰管压力,减少胰管的胰液进入胰腺组织,减轻由此引起的胰腺自身消化作用。本文结果显示生长抑素能有效地缓解非胆源性MAP患者的腹痛症状,可能与其改善胰腺微循环,抑制炎性因子的释放,细胞保护作用,抑制消化液的分泌有关,而生长抑素在胆源性MAP治疗中未能明显缓解腹痛,可能与后者存在不同程度的胆道梗阻或其继发的胆道感染有关。

生长抑素在缩短MAP血淀粉酶恢复时间上虽无统计学意义,但P值接近0.05,可能与样本例数偏少有关,可考虑增加样本例数进一步证实。

综上所述,在非胆源性轻症急性胰腺炎的治疗上,生长抑素有一定的治疗效果。

[1]陈婧华,陈恳,王晖.急性胰腺炎发病机制研究进展[J].世界华人消化杂志,2009,17(24):2478～2483.

[2]马振增.生长抑素临床应用及机制研究进展[J].蚌埠医学院学报,2009,34(6):548.

[3]张志宏,徐肇敏.消化病学精要系列丛书胰腺病[M].沈阳:辽宁科学技术出版社,2005:3～5.