肠淋巴再灌注加重休克大鼠炎症反应的作用机制

2011-03-19 21:50刘争杰牛春雨赵自刚赵永泉张立民赵海春
微循环学杂志 2011年2期
关键词:组肺淋巴肠系膜

刘争杰 牛春雨 赵自刚 赵永泉 张立民 张 静 赵海春

河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室,张家口 075000

肠淋巴再灌注加重休克大鼠炎症反应的作用机制

刘争杰 牛春雨 赵自刚 赵永泉 张立民 张 静 赵海春

河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室,张家口 075000

目的:探讨启动炎症反应的多种因素在肠淋巴再灌注(MLR)加重肠系膜动脉闭塞性(SMAO)休克器官损伤中的作用机制。方法:在已发现MLR加重SMAO休克多器官损伤与炎症反应加剧等基础上,进一步以中性粒细胞(PMN)、高迁移率族蛋白-1(HMGB1)、晚期糖基化产物受体(RAGE)、核因子—κB(NF-κB)为切入点进行研究,将24只SPF级健康Wistar雄性大鼠,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组、SMAO+MLR组,MLR组夹闭肠系膜淋巴管、SMAO组夹闭肠系膜动脉、SMAO+MLR组二者均夹闭1h后再灌注2h,Sham组仅麻醉与手术。留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,部分制备组织匀浆,酶联免疫方法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、RAGE含量;部分中性甲醛固定、石蜡包埋、切片后应用免疫组织化学染色方法观察各组织髓过氧化物酶(MPO)、HMGB1、RAGE、NF-κBp65表达情况。结果:MLR组和sham组的各项指标未见统计学差异。SMAO组肺、肾、心、肝组织的ICAM-1含量、MPO表达高于MLR组和Sham组;SMAO+MLR组肺、肾、心、肝组织的ICAM-1含量、MPO表达不同程度上高于SMAO组、MLR组和Sham组;SMAO组、SMAO+MLR组肺、肾、心、肝组织RAGE的含量以及HMGB1、RAGE表达均高于MLR组和Sham组,且SMAO+MLR组的这些指标高于SMAO组;SMAO组、SMAO+MLR组肺、肾、心、肝组织的NF-κB表达均显著高于MLR组和Sham组,且SMAO+MLR组各组织的NF-κB表达高于SMAO组。结论:MLR可增加SMAO休克大鼠各组织器官的ICAM-1表达,引起PMN黏附、扣押增多,过多的PMN活化可能加重机体炎症反应;另一方面,MLR还增加SMAO休克大鼠各组织器官HMGB1、RAGE、NF-κB水平,加重由 HMGB1、RAGE、NF-κB导致的炎症反应。

本课题为河北省科技支撑计划11276103D-84、张家口市科技攻关计划0911021D-1

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