持续气道正压通气对OSAHS合并高血压患者血压节律的影响

汪俊剑

(天津市第五中心医院，天津300450)

流行病学调查显示，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)与高血压有密切关系，50%的OSAHS患者合并高血压，高血压患者中至少30%有OSAHS［1］。OSAHS 是独立于年龄、体质量、饮食、吸烟以及心脏、肾脏疾病等因素之外引起高血压的原因之一，被列为继发性高血压病因之首［2］，OSAHS患者即使清醒时血压正常，其24 h的平均血压亦高于正常，且对降压药物反应差，其血压昼夜节律异常，晨峰现象明显，靶器官损害率和病死率较高［3］。2009年6月～2010年7月，我们观察了持续气道内正压通气(CPAP)对OSAHS合并高血压患者血压昼夜节律的影响，现报告并分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 78例 OSAHS合并高血压患者，男58例，女 24例;年龄(49.5±14.5)岁;体重指数(27.4 ±2.9)kg/m2;颈围(41.1 ±3.1)cm。高血压诊断符合2005年《中国高血压指南》标准［24 h动态血压(24 h ABP)监测收缩压(SBP)≥140 mmHg或/和舒张压≥90 mmHg］;OSAHS中华医学会呼吸疾病学分会制定的标准［4］。排除可导致血氧下降的肺部疾病、心衰、肾功能不全、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质功能亢进综合征、哮喘、脑血管病等。将78例患者随机分为对照组38例、观察组40例，两组一般资料及病情有可比性。

1.2 治疗方法 两组均给予常规降压药物(ACEI类、利尿剂、CCBs、ARBs、β 受体阻滞剂)治疗，选则每日1次给药，至少两种以上药物联合应用。目标血压为＜140/90 mmHg。两组均每3天一次上午8时测量同侧上臂血压，根据血压控制情况增加或减少降压药种类。观察组服降压药同时予CPAP治疗:采用瑞典博雅(BREAS)PV101全自动正压无创呼吸机，呼吸频率为6～40次/min，压力范围6～12cmH2O。目标为鼾声停止，无睡眠呼吸暂停发生，SaO2≥92%占睡眠时间的98%以上，最低血氧饱和度(LSaO2)≥85%。治疗前2周每天电话随访，必要时上门随访，以后每周电话随访，每月末见面随访，检查机器内部纪录及使用时间。

1.3 监测方法 治疗前(停用影响血压和心脏的药物至少3个半衰期)及治疗后12周行24 h血压监测及睡眠监测，监测当日禁饮酒、咖啡、停用镇静剂。①24 h血压监测采用全自动Spacelab 90207型动态血压监测仪，白天(6时～22时)及夜间(22时～6时)测量分别为30、60min/次，血压数据不少于50次。夜间收缩压下降率(dSBP－nSBP)/dSBP和夜间舒张压下降率［(dDBP-nDBP)/dDBP］均＞10%为杓型，反之为反杓型。要求获得80%以上血压的有效数据，收缩压和舒张压的极值予以去除;如有2 h以上的测量值缺失则隔日重新监测。②睡眠监测:采用PSG(R170-305型)睡眠监测仪，监测时间＞7 h。记录睡眠呼吸参数，包括AHI、夜间平均血氧饱和度(MSaO2)、最低血氧饱和度(LSaO2)、氧减饱和度指数(ODI4，每小时血氧饱和度＜90%的次数)、最长呼吸暂停时间(LSA)及血氧饱和度(SaO2)。

1.4 统计学方法 采用SAS统计软件行统计学处理。计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血压昼夜节律 见表1。

表1 两组治疗前后血压日夜节律比较

2.2 睡眠呼吸参数 见表2。

表2 两组治疗前后睡眠呼吸参数比较(±s)

表2 两组治疗前后睡眠呼吸参数比较(±s)

注:与本组治疗前比较，△P＜0.05;与对照组治疗后比较，*P＜0.01

观察项目 观察组(n=40)对照组(n=38)治疗前 治疗后AHI 51.1 ±24.4 9.3 ± 6.5△＊治疗前 治疗后49.9 ±25.0 47.3 ±21.6 MSaO2(%)84.3 ± 5.2 93.7 ± 2.2△＊ 83.4 ± 6.1 84.2 ± 5.9 LSaO2(%)63.5 ± 7.2 85.3 ± 8.0△＊ 64.6 ± 6.8 65.1 ± 7.3 ODI4 289.5 ±30.7 11.5 ± 5.5△＊ 295.0 ±32.0 297.0 ±31.7 LSA 63.4 ±21.2 10.3 ±10.6△＊62.8 ±15.1 63.2 ±14.5

3 讨论

大量研究证实，OSAHS模式间歇低氧可引发和加重高血压［5，6］。正常人和大多数无 OSAHS的高血压患者血压有明显的昼升夜降的特点，即夜间睡眠血压曲线呈所谓的杓状节律变化。这种变化对适应机体活动和保护心脏血管的功能有重要作用［7，8］。而OSAHS患者无论其是否并发高血压，睡眠时血压常发生异常改变，失去正常昼夜血压的节律变化，夜间血压曲线呈反杓状并出现晨峰现象。文献报道，58% ～84%的0SAHS患者血压昼夜变化节律呈反杓型曲线［9］，低氧血症及睡眠过程中反复发生的微觉醒是导致OSAHS患者夜间血压节律非正常化的重要因素，反复发生的微觉醒、低氧及睡眠片断化可能导致日间及夜间血压持续升高。来自国内的临床研究数据亦支持这一观点。流行病学调查显示，夜间血压不下降或下降少者有更高的心血管疾病危险;24 h动态血压波动在正常血压水平时夜间和白天SBP或DBP比值每增加5%，则心血管死亡的危险性上升 20%［9，10］。

CPAP治疗可在吸气与呼气时经鼻对上呼吸道提供一定正压，起到类似气性夹板的作用，可支撑咽腭部软组织，消除上呼吸道塌陷和狭窄，增加功能残气量，改善肺的顺应性，降低呼吸功消耗，促使肺泡通气量增加;CPAP作用于气道的压力通过胸壁及迷走神经传入(即反馈作用)，也可以使上气道开放肌群作用增强，保持上气道处于良好开放状态。CPAP治疗后，患者的化学感受器及中枢神经系统对低氧及高碳酸血症的敏感性增加，上气道肌肉张力增加，组织水肿明显减轻;夜间低氧血症和高碳酸血症极大改善;可减少反复觉醒/睡眠，抑制交感神经过度兴奋;降低血中肾素和血管紧张素Ⅱ的浓度，从而利于血管平滑肌舒张，使外周阻力降低;降低血中醛固酮浓度，减轻水钠潴留，减少血容量;低氧血症的缓解使血管内皮NO分泌增加，血管收缩舒张功能改善，外周阻力减低;随着缺氧的改善和血压的下降，压力反射也将逐渐恢复正常。随着觉醒次数的减少、睡眠结构改善，自主神经系统平衡恢复，血压昼夜节律异常得以恢复，晨峰现象消失。低氧血症缓解后可抑制氧化应激反应，从而遏制动脉硬化进展，减低外周血管阻力，降低血压。研究发现，OSAHS所致的高血压药物降压效果差，而CPAP治疗可从根本上改善OSAHS患者夜间低氧血症及高碳酸血症，从而纠正交感神经过度兴奋及神经体液内分泌、血流动力学、代谢紊乱、炎症反应，使促发高血压的一系列因素得到有效控制。

本研究观察组治疗后睡眠呼吸参数及血压昼夜节律改善均明显好于对照组，证实CPAP治疗OSAHS合并高血压效果确切，值得借鉴。

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