腹痛6小时 加重4小时

郑德友，马小莲

1 病例简介

患者，男，36岁，因“腹痛6 h，加重4 h”于2008－06－21来我院急诊就诊。患者入院前6 h无明显诱因出现上腹部及脐周疼痛，呈持续性，阵发性加重，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，肛门停止排气、排便，无寒战、发热、心悸、呼吸困难，无腰酸、腰痛，无尿频、尿急、尿痛、血尿。立卧位腹平片提示低位肠梗阻。门诊拟“腹痛待查:肠梗阻”收住院。

患者自发病以来，精神、睡眠、食欲差，小便正常，未排大便，体质量无明显变化。8年前在广州某军医院行胃大部切除术，否认高血压、心脏病、糖尿病、肝炎、结核等病史。个人史、家族史无特殊。体格检查:体温36.5℃，脉搏86次/min，呼吸20次/min，血压125/81 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。发育正常，营养一般，急性痛苦面容，强迫体位，查体合作。皮肤、黏膜无黄染，心肺正常，腹部稍膨隆，未见肠型及蠕动波，腹肌紧张，全腹有压痛，反跳痛不明显，肝、脾肋下未扪及，移动性浊音 (±)，肠鸣音亢进，双下肢无水肿，病理反射未引出。实验室检查:血常规:白细胞 (WBC)17.57×109/L，血红蛋白 (Hb)151 g/L，中性粒细胞 (N)88.0%，淋巴细胞 (L)11.7%，C反应蛋白 (CRP)15 mg/L，尿常规、血淀粉酶、尿淀粉酶、肾功能、血糖、电解质无明显异常，血脂、肝功能、抗－HIV、梅毒、乙型及丙型肝炎病毒标志物结果未出。立卧位腹平片可见气液平面，提示低位肠梗阻;B超提示腹腔积液，肝胆胰脾肾未见异常;心电图正常。腹腔穿刺抽出淡血性液，常规涂片检查提示红细胞(RBC)++，WBC++，残渣++，淀粉酶533 U/L，细菌培养及药敏结果未出。

2 讨论

2.1 诊断及鉴别诊断

徐有才 (住院医师) 该病例特点如下:(1)患者男性，上腹部及脐周疼痛6 h，呈持续性，阵发性加重，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，肛门停止排气、排便。(2)8年前在广州某军医院行胃大部切除术。 (3)体格检查:体温36.5℃，脉搏86次/min，血压125/81 mm Hg，急性痛苦面容，强迫体位，心肺正常，腹部稍膨隆，未见肠型及蠕动波，腹肌紧张，全腹有压痛，反跳痛不明显，肝脾肋下未扪及，移动性浊音 (±)，肠鸣音亢进。 (4)实验室检查:血常规:WBC 17.57×109/L，Hb 151 g/L，N 88.0%，L 11.7%，CRP 15 mg/L，血淀粉酶、尿淀粉酶、肾功能、血糖、电解质、尿常规均无明显异常。(5)立卧位腹平片可见气液平面，提示低位肠梗阻;B超提示腹腔积液，肝胆胰脾肾未见异常;心电图正常。腹腔穿刺抽出淡血性液。

毛伟东 (主任医师) 该患者主要表现为腹胀、腹痛、呕吐、肛门停止排气排便，可以作为临床切入点，下面请郑德友主治医师谈谈该病例的诊断及鉴别诊断。

郑德友 (主治医师) 总结以上病史，该病例首先考虑肠梗阻。腹胀、腹痛、呕吐、肛门停止排气排便是肠梗阻的典型症状，但是各类肠梗阻的病情轻重并不一致。早期单纯性肠梗阻患者全身情况无明显变化;绞窄性肠梗阻可出现肠道坏死，穿孔后出现弥漫性腹膜炎、脱水及休克症状。腹部体征:机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波，肠扭转时腹胀多不对称，而麻痹性肠梗阻腹胀均匀。单纯性肠梗阻肠管膨胀，触诊时可有轻度压痛，绞窄性肠梗阻可有固定压痛和腹膜刺激征，少数患者可触及包块。当腹腔有渗液时，可出现移动性浊音。机械性肠梗阻患者的肠鸣音亢进，有气过水声或金属音;而麻痹性肠梗阻时，肠鸣音减弱或消失。立卧位腹平片可见气液平面，提示存在肠梗阻。本例患者为中年男性，既往有胃大部分切除术史;有腹胀、腹痛、呕吐、肛门停止排气排便的典型肠梗阻症状;查体:体温 36.5 ℃，脉搏 86次/min，血压125/81 mm Hg，急性痛苦面容，强迫体位，腹部稍膨隆，未见明显肠型及蠕动波，腹肌紧张，全腹压痛及反跳痛，移动性浊音 (±)，肠鸣音亢进。实验室检查:立卧位腹平片可见气液平面，提示低位肠梗阻。腹腔穿刺抽出淡血性液，B超提示腹腔积液。结合症状、体征及辅助检查可明确诊断肠梗阻。但仍需与以下疾病相鉴别。

急性胰腺炎:常见病因为胆汁及十二指肠液反流，酗酒，暴饮暴食等，诊断要点如下:(1)主要表现为急性发作的剧烈疼痛，部位以中上腹偏左为主，并向左肩、左腰背部放射，严重时可向两侧腰背放射。腹痛常在3～5 d内消失，有时亦可反复或拖延较长，多数患者可伴恶心、呕吐、中度发热，严重者可高热。少数患者出现黄疸、休克;(2)早期上腹部压痛和肌紧张，胰腺周围广泛坏死，则出现高度腹胀、腹腔积液，肠蠕动音消失，全腹广泛压痛，腹肌紧张等急性腹膜炎征象; (3)实验室检查:血尿淀粉酶及腹腔积液淀粉酶升高，超声及CT检查发现胰腺肿大或回声改变等异常有助于诊断。本例患者目前主要表现为腹胀、腹痛、呕吐、肛门停止排气排便，胰腺超声基本正常，血尿淀粉酶正常，暂可排除本病。

急性出血性肠炎:主要临床表现为腹痛、腹胀、呕吐、腹泻、便血，严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症，查体可有不同程度的腹胀、腹肌紧张及压痛，严重者有腹膜炎征象，X线腹平片可见小肠积气及少数液平面。本例患者肛门停止排气、排便，无发热，腹部稍膨隆，腹肌紧张，全腹压痛，移动性浊音 (±)，肠鸣音亢进。立卧位腹平片可见气液平面，提示低位肠梗阻，B超提示腹腔积液，目前不支持本病。

梅明荣 (副主任医师) 同意郑德友主治医师的分析意见，目前肠梗阻的诊断基本明确，但判断是单纯性肠梗阻还是绞窄性肠梗阻关系到治疗方法的选择和患者的预后。如果是机械性肠梗阻，多需手术解除;动力性肠梗阻则可用保守疗法治愈。绞窄性肠梗阻应尽早进行手术治疗，而单纯性机械性肠梗阻可先试行保守治疗。有下列典型表现之一者，应考虑绞窄性肠梗阻可能:(1)腹痛发作急骤，呈持续性剧烈疼痛，阵发性加重;(2)病情发展迅速，休克出现早，抗休克治疗后改善不明显;(3)有明显腹膜刺激征，白细胞计数增高; (4)腹胀不对称，可触及孤立胀大的肠袢，(5)呕吐频繁，出现早，胃肠减压抽出液，肛门排出物及腹腔穿刺出液呈血性;(6)腹部X线检查可见孤立扩大的肠袢，不随时间的推移而改变位置，或肠间隙增宽提示腹腔积液，或“假肿瘤状”阴影;(7)经积极的非手术治疗，症状体征无明显好转。但是多数单纯性肠梗阻变化成绞窄性缺乏上述典型表现，仔细分析该病例，有以下特点:(1)持续性腹痛剧烈，伴阵发性加重;(2)腹肌紧张，全腹压痛，移动性浊音 (±)，腹腔穿刺抽出淡血性液;(3)腹部立卧位片可见到气液平面，提示低位肠梗阻，B超提示腹腔积液。考虑绞窄性肠梗阻，应尽早手术探查。

2.2 第一次手术治疗

毛伟东 (主任医师) 同意梅明荣副主任医师考虑绞窄性肠梗阻，迅速做好术前准备，急诊行剖腹探查术。

朱立勇 (进修医师) 患者入院后约1.5 h在全麻下行剖腹探查术，术中见原胃大部切除手术为毕Ⅱ式，横结肠后位胃空肠吻合，距回盲部约10 cm处以上回肠，长约80 cm，穿过横结肠系膜腔隙，顺时针扭转。扭转的空回肠扩张，张力高，呈暗红色，腹腔内见约500 ml淡血性液。肠管减压抽出约1 000 ml淡血性液，复位后反复予以热0.9%氯化钠溶液纱布热敷空回肠，后见回肠颜色逐渐转红，血管搏动，触之可见肠蠕动。术毕用0.9%氯化钠溶液冲洗腹腔，医用几丁糖防粘连。术中诊断:腹内疝，绞窄性肠梗阻。术式:肠扭转复位+横结肠系膜腔隙关闭术。术后予禁食，持续胃肠减压;维持水电解质、酸碱平衡;全胃肠外营养支持治疗;抗感染治疗:使用甲硝唑针0.5 g静脉滴注2次/d，头孢噻肟 (治菌必妥针)2.0 g静脉滴注2次/d。

毛伟东 (主任医师) 该病例腹内疝、绞窄性肠梗阻诊断明确，手术及时，避免了肠管坏死。下面请周景慧副主任医师谈谈腹内疝的定义、分类及特点等。

周景慧 (副主任医师) 腹内疝是指脏器通过正常或异常的孔道进入腹腔另外一腔隙。术前诊断较困难，几乎都是在剖腹探查时才明确诊断。腹内疝分先天性和后天性，先天性腹内疝是指胚胎发育过程中肠管或腹膜附着异常等先天性因素导致腹膜、腹膜网膜或肠系膜存在缺损，肠管疝入而形成。后天性腹内疝是指由于手术、外伤、炎症等导致腹膜或肠系膜的异常孔隙，肠管经此孔疝入。腹内疝所引起的肠梗阻均为闭袢性肠梗阻，易发生肠管绞窄性坏死，一旦诊断明确，应早期进行剖腹探查，解除梗阻，松解粘连，如发生肠坏死，应行肠切除。术中可根据以下5个方面判断肠管的生机:(1)肠浆膜层的色泽是否正常;(2)肠蠕动是否存在;(3)肠管及系膜有无严重淤血及出血点;(4)系膜动脉及肠缘动脉有无搏动，系膜静脉有无血栓;(5)腹腔内有无臭味。其中动脉搏动是重要标志。如有可疑，用0.9%氯化钠溶液纱布热敷，或用0.5%普鲁卡因溶液做肠系膜根部封闭，观察10～30 min，若无好转，则说明肠管已坏死。若肠管生机一时难以确定，特别是肠管过长切除后会导致短肠综合征的危险，可将其回纳入腹腔，缝合腹壁，于18～24 h后再次行剖腹探查。本例患者的肠管经0.9%氯化钠溶液纱布热敷15 min后，颜色逐渐转红，可见血管搏动，可保留肠管，术后严密观察。

2.3 第一次术后效果及保守治疗

朱立勇 (进修医师) 术后5 d，患者仍腹胀，肛门未排气，术后灌肠多次排出咖啡色样液，胃肠减压抽出较多黄绿色液。查体:低热，精神较差，腹稍膨隆，创口愈合佳，腹柔韧感，无明显压痛，肠鸣音弱。血常规:WBC 3.68×109/L，Hb 129 g/L，N 68.2%，L 31.5%，CRP 20 mg/L，总蛋白51.2 g/L，清蛋白31.9 g/L，肝肾功能、电解质及血气分析无明显异常。术后经禁食，持续有效的胃肠减压;纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱;全胃肠外营养支持;甲硝唑、治菌必妥抗感染等处理。

毛伟东 (主任医师) 患者术后5 d肛门未排气，腹胀，胃肠减压抽出黄绿色液体较多，灌肠排出咖啡色样液，腹稍膨隆，腹柔韧感，无明显压痛，肠鸣音弱。下面请周景慧副主任医师对该病例现阶段的病情进行分析并给予治疗意见。

周景慧 (副主任医师) 该患者腹内疝、绞窄性肠梗阻术后5 d，腹胀伴肛门无排气、排便，低热，血常规及电解质无明显异常，腹痛不明显，无压痛，可排除绞窄性肠梗阻和麻痹性肠梗阻。目前诊断考虑术后早期炎症性肠梗阻 (EPII)，EPII是指在腹部术后早期，由于手术创伤或腹腔内炎症等原因导致肠壁水肿和渗出而形成的一种机械性与动力性同时存在的粘连性肠梗阻［1］。多见于手术范围广、创伤严重或已有腹膜炎的病例，与其他肠梗阻有共同之处，即腹痛、腹胀，呕吐，停止排气、排便。也有其明显特殊性，需注意动态观察，其特点为:(1)发生在腹部术后早期，多于术后1～2周内起病［2］，尤其是术后5～7 d;(2)典型EPII术后可能有少量排气甚至排少许干便，但进食后很快再次发生梗阻;(3)一般都有腹胀，肛门停止排气、排便，而腹痛相对较轻，多无高热;(4)腹部查体:多数无肠型或蠕动波，触诊时可有腹壁柔韧感，肠鸣音减弱或消失，无气过水声或金属音;(5)腹部体征虽较重，但生命体征平稳，很少发生绞窄性肠梗阻;(6)全腹CT检查显示:肠壁水肿增厚、粘连以及肠腔积液积气，肠管均匀扩张和腹腔内渗液。注意复查血常规、电解质、血气分析、生化、腹部CT。

治疗意见:(1)禁食，禁水，持续有效的胃肠减压，减轻肠管负担;(2)完全胃肠外营养，维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低蛋白，改善患者的营养状况，减轻腹腔内渗出及肠壁水肿。(3)给予奥美拉唑以减少胆汁和胃液分泌，预防应激性溃疡的发生。(4)应用皮质类固醇激素:地塞米松10～15 mg，肠鸣音活跃时减量。(5)应用生长抑素;如奥曲肽0.3～0.5 mg，静脉维持24 h，待肠功能恢复后停药。

朱立勇 (进修医师) 经禁食，胃肠减压;全胃肠外营养支持，奥美拉唑、奥曲肽、地塞米松等保守治疗后 (术后2周)，患者仍低热，肛门少量排气，感腹胀、腹痛，灌肠多次解出暗红色血性液，胃肠减压每日抽出1 000～1 500 ml黄绿色液，无恶心、呕吐。查体:精神差，腹创口愈合佳，腹稍膨隆，坚韧，轻压痛，肠鸣音弱。复查血常规:WBC 7.6×109/L，Hb 110 g/L，N 72.2%，CRP 15 mg/L，肝肾功能、电解质及血气分析无明显异常，立位腹平片可见小肠积气，积液较前加重。全腹CT检查显示:肠壁水肿、粘连以及肠腔积液积气，肠管扩张较前加重。患者腹胀无好转，胃肠减压抽出液体较多，灌肠排出咖啡样液，肠鸣音弱。

2.4 第2次手术

梅明荣 (副主任医师) 肠梗阻手术治疗指征:(1)肠梗阻表现经非手术治疗无好转;(2)有明显腹膜刺激征，多提示有肠穿孔坏死，经积极非手术治疗，全身中毒症状不见好转并有休克征兆;(3)多数大量肠道出血非手术无法控制者，均应积极开腹手术治疗; (4)已发生绞窄，或有绞窄趋势，非手术治疗无效。该患者术后经过2周的正规保守治疗，患者仍然腹痛、腹胀，肛门少许排气，低热，轻压痛，轻度膨隆，未见肠型或蠕动波，肠鸣音弱，通便灌肠后见暗红色液体排出;腹平片及腹部增强CT提示肠管积液积气，部分肠管扩张无好转。结合症状、体征及实验室检查，肠梗阻经非手术治疗无好转。具备手术探查指征，做好术前准备，拟行粘连松解术。

朱立勇 (进修医师) 再次手术所见:腹腔淡黄色渗出液约300 ml，肠管轻度水肿，肠管颜色红润，与大网膜、腹壁之间以及肠管之间粘连明显，尤其是回肠段明显。予以松解肠粘连。在分离一处锐角粘连时，浆肌层破裂，发现黏膜层发黑，长约80 cm，后予以行肠切除端端吻合、腹腔冲洗引流手术。病理诊断:小肠黏膜缺血坏死。该患者诊断绞窄性肠梗阻;肠黏膜坏死，经过再次手术行肠切除端端吻合、腹腔冲洗引流手术，术后第5天进食流质，无明显腹痛腹胀，术后第7天进食半流质，肛门排气排便，无黏液血便，未发生腹泻等短肠综合征表现，术后2周患者痊愈出院。随访1年，情况良好。

梅明荣 (副主任医师) 该病例第2次手术的手术指征主要考虑粘连性肠梗阻，经非手术治疗效果不佳。术中发现肠管颜色红润，肠系膜血管搏动正常，肠壁水肿粘连明显，行粘连松解。在粘连松解过程中肠管破裂，发现肠黏膜坏死，长约80 cm，行肠切除端端吻合。修正诊断:绞窄性肠梗阻;肠黏膜坏死。绞窄性肠梗阻术后导致单纯性肠黏膜坏死非常罕见，以肠梗阻、肠黏膜坏死为关键词和主题词分别查找中国期刊全文数据库近10年来的论文，未见有关报道。该病例肠黏膜坏死具体病因难以确定，可能与以下有关:(1)第1次手术中扭转的空回肠扩张呈暗红色，复位后经0.9%氯化钠溶液纱布热敷空回肠，后见颜色转红，血管搏动，而肠黏膜有可能已出现坏死，只是术中未发现，术后多次灌肠排出暗红色血性液，未引起足够重视。(2)绞窄性肠梗阻导致肠黏膜缺血，梗阻解除后，肠黏膜血供恢复导致再灌注损伤。严重肠缺血－再灌注损伤的特征为黏膜损伤，据资料报道肠黏膜损伤不仅发生在肠缺血阶段，更主要发生在恢复灌注之后，缺血后再灌注损伤因素非常复杂，如氧自由基、内毒素、溶酶体酶等都在灌注时损伤胃肠组织［3］。造成胃肠道黏膜缺血的特征发生早，恢复慢，即使是短暂的缺血，也会引起表浅黏膜的损伤，但需要数天或数周的时间恢复。本病绞窄性肠梗阻术后肠黏膜坏死导致的低热，肛门少量排气，腹胀，腹痛，灌肠多次排出暗红色血性液，胃肠减压每日抽出1 000～1 500 ml黄绿色液，误认为EPII。

2.5 小结

毛伟东 (主任医师) 绞窄性肠梗阻导致肠黏膜坏死是一种严重且罕见的并发症，处理不当极易引起医疗纠纷，严重者会危及生命。本例患者第1次手术见空回肠肠管扩张呈暗红色，经热0.9%氯化钠溶液纱布热敷后，肠管颜色逐渐转红，可见系膜血管搏动。肠管虽然恢复了血液循环，但未考虑到肠黏膜不能耐受缺血，时间稍长即可发生坏死脱落的可能，故术中未行小肠外置造口术，错过了了解肠黏膜是否异常甚至肠切除的机会，导致患者2次手术。

教训:对发病时间较长的患者，怀疑肠黏膜可能坏死者应考虑做小肠外置造口，既处置了病变最重的部分，又可直接观察肠黏膜改变［4］。术后灌肠多次排出咖啡色样液，仍忽略肠黏膜缺血可能，误认为术前肠绞窄时残留肠腔的渗出液，故仍按EPII思路处理。该病例的肠黏膜坏死，腹部或全身症状不明显，虽灌肠排出咖啡色样液，但血红蛋白下降不明显，与EPII症状体征相似，无明显特殊性。术后仍未考虑到肠黏膜缺血坏死可能，肠缺血导致肠黏膜坏死、出血，有时出血量较多，严重可造成休克，且多在术后2周左右发生。2次手术时，若不是粘连松解肠管破裂，临床医师仍未发现肠黏膜坏死。

本病漏诊、误诊的主要原因为:发病率低，罕见，且临床表现无特异性;临床医师经验不足，思维不宽阔。通过今天的讨论，我们对该病的临床表现、诊断、治疗都有了全新的认识，拓宽了诊断思路，对以后的临床工作大有帮助。

1 吴在德，吴肇汉.外科学［M］.6版，北京:人民卫生出版社，2004:475－479.

2 黎介寿.认识术后早期炎症性肠梗阻的特性［J］.中国实用外科杂志，1998，18(7):387－388.

3 程光，李康生.肠道黏膜缺血性损伤与白细胞介素相关性研究进展 ［J］.华北煤炭医学院学报，2010，12(3):330－331.

4 黎介寿，吴孟超，黄志强.普通外科手术学 ［M］.2版.北京:人民军医出版社，2007:339－340.