老年代谢综合征患者静息心率与靶器官损害的关系

杨健威

近十余年来，我国高血压发病率显著升高，与此同时，肥胖和糖脂代谢紊乱的发病率也快速增加［1］。随着人们的饮食习惯和生活方式发生了显著的变化，过多摄入热量和脂肪、长期静坐、缺乏运动等不良生活方式广泛见于日常生活中，这些促使代谢综合征的发病率在我国快速增长，以肥胖为核心的代谢综合征已成为当前社会严重威胁人民健康的公共卫生问题。本研究重点分析代谢综合征患者静息心率与靶器官损害的关系并探讨其临床意义，并为临床治疗提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2008年1月至2012年1月在我院门诊或住院的160例老年MS患者，其中男89例，女71例，年龄≥60岁，平均病程(4.5±2.2)年，其中单纯MS患者40例，伴有靶器官损害患者120例(其中只伴一种靶器官损害的分心、脑、肾损害3个亚组);正常对照组160例老年人(年龄≥60岁)为健康体检者，与疾病组年龄、性别基本匹配。

MS诊断均按中华糖尿病学分会(2004年)的诊断标准，即符合下列3项或更多指标即可诊断:①体质量指数(BMI)＞25 kg/m2。②空腹三酰甘油(TG)≥1.7 mmol/L，和(或)HDL-C降低，男性＜0.9 mmol/L。③血压增高≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，和(或)已确诊为高血压并经治疗者。④空腹血糖＞16.1 mmol/L，和(或)餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L，和(或)已确诊为糖尿病并治疗者。

靶器官损害的诊断标准如下:心功能不全按NYHA分级和美国新心脏病协会(AHA)修定标准;左室肥厚(LVH):左室质量指数(LVMI)≥125 g/m2;冠心病根据全国内科学术会议制定的标准;脑并发症:包括各类型脑梗死、脑出血、高血压性脑病及短暂性脑缺血发作;肾功能不全:肌酐(Cr)＞133 μmol/L，尿素氮(BUN)＞8.2 mmol/L，内生肌酐清除率(CCr)＜80 ml/min。

正常对照组，问卷调查明确无高血压及其他心血管危险因素，经常规检查均无高血压、冠心病、糖尿病及心脑血管病史，全部研究对象均来自我院体检中心。

排除标准:①合并其他器质性心脏病、急慢性感染、风湿性疾病、痛风、肿瘤、免疫性疾病。②合并甲亢等高代谢疾病。③合并传染性疾病，如:肝炎、结核等;肝、肾、造血系统等严重原发性疾病、精神疾病等。④拒绝合作者和孕妇亦不纳入研究。⑤凡不符合纳入标准，资料不全的患者。

1.2 方法

1.2.1 心率测定 采用美国Marquette5OOO型12导心电图机。所有受检者均于安静环境下平卧休息20 min后记录12导心电图，描记1 min，用平均R_R间期计算出RHR。

1.2.2 血压测量 采用汞柱式标准袖带血压计。受检者安静坐位休息10 min，测量右上臂血压，以Kortkoff第1音和第5音作为收缩压和舒张压，连续测量3次，每次间隔2 min，取3次读数的平均值。

1.2.3 人体测量 包括身高(精确到0.5 cm)、体重(精确到0.5 kg)、腰围(取两侧肋弓与髂嵴之中点水平、腹侧约脐与剑突之中点(精确到0.2 cm)，按体重/身高2(kg/m2)计算出体重指数(BMI)。

1.2.4 靶器官检测 取受检者隔夜禁食12 h以上静脉血，用日本东芝 TBA-120FR全自动生化仪，测定 FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、Cr、BUN，试剂盒均由伊利康有限责任公司提供;FINS用美国雅培全自动免疫发光仪，试剂为原厂配套试剂。超声心动图检测舒张期末左室内径(LV)，舒张期末左室后壁厚度(LVPW)、舒张期末室间隔厚度(IVS)、左室舒张早期充盈峰值流速(EPFV)与心房收缩期充盈峰值流速(APFV)比值(E/A值)、射血分数(EF)，并计算左室重量指数(LVMI)，按 Derveux校正公式:左室重量(LVM)=0.8{1.04［(IVS+LV+LVPW)3一 LV3］}+0.6 g。LVMI计算方法:LVMI(g/m2)=LVM(g)/身高(m)2了解心脏状况;24 h尿检测内生肌酐清除率(CcR)及尿微量清蛋白排泄量(MA)，了解肾脏情况。

1.3 统计学方法 采用SPSS/PC 10.0软件分析，计量资料数据以均数±标准差(±s)表示采用t检验，P＜0.05为有统计学差异，两变量之间的关系采用相关分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组间RHR比较(见表1) 与正常对照组比较，除MS伴肾损害P＜0.05外，其余各组均P＜0.01;与单纯MS组比较，MS伴心损害组P＜0.01，MS伴2种损害、MS伴3种损害均＜0.05，MS伴脑、肾损害组P＞0.05;MS伴心损害、MS伴脑损害、MS伴肾损害三组间两两相互比较，P值均＞0.05，无统计学差异;MS伴2种损害组与MS伴3种损害组比较，P＞0.05，无统计学差异。

表1 各组间RHR比较

伴心损害、MS伴脑损害、MS伴肾损害三组间两两相互比较，eP＜0.05，fP＜0.01;MS伴2种损害组与MS伴3种损害组比较，gP＜0.05，hP＜0.01。

2.2 RHR与靶器官损害数量的相关性分析 MS患者RHR与靶器官损害数量的直线相关系数分析表明，r=0.262，P=0.037，MS患者RHR与靶器官损害数量呈正相关。

3 讨论

静息心率是指在清醒不活动的安静状态下，每分钟的心跳次数。静息心率是否与人的寿命长短有关，一直是人们所关心的问题，也是科学家们关注的重大科学项目。最近大规模的流行病学研究肯定静息心率是心血管病的独立危险因子［2.3］。静息心率偏快的人发生各种心血管疾病的危险明显增加，且死亡率高。进一步相关分析表明，高血压患者发病危险因素聚集越多，静息心率增加越显著，动脉粥样硬化引起心肌缺血也越严重。同时也表明，静息心率增加与心肌缺血有关。因静息心率增加可引起交感神经兴奋性增高致心肌耗氧量增加。静息心率增加缩短了心肌舒张充盈时间，导致冠脉供血不足，进一步削弱了患者已经受损的冠脉储备量，减低心脏储备功能，加重心肌缺血［4］。同时静息心率增加也可加速新陈代谢及有害自由基产生增加，损伤血管内皮，加速动脉硬化的发生［5］。此外，反映靶器官损害左心室肥厚也随着静息心率加快而增厚，表明除了压力负荷、容量负荷、室壁张力增大、耗氧量加大外，新近发现左心室肥厚与心脏交感神经活性增强有关。

本组资料显示，老年MS患者随着靶器官损害数量增多，RHR的也随之增快，MS患者RHR与靶器官损害数量的直线相关分析显示RHR与靶器官损害数量呈正相关。进一步证实RHR与MS患者靶器官损害常存在着相关性。

最近研究表明高血压患者静息心率的增加与高血压动脉硬化、靶器官损害左心室肥厚、心肌缺血、高脂血症代谢异常有关，说明静息心率的增加与高血压患者发病危险因素聚集性之间存在着相关性［6］。RHR增加与高血压靶器官损害有明显的相关性，并可作为高血压的一个独立危险因素，实验研究也表明RHR增加与大鼠自发性脑卒中有明显关系［7］。传统认为，高血压的血液动力学变化是导致高血压肾硬化症的最主要致病因素，交感神经过度兴奋，可能与心率增快，血管收缩，血压升高及肥胖、糖代谢异常等代谢紊乱有关［8］。王亚蓉等研究也显示，心动过速患者常合并高胆固醇和高甘油三酯血症［9］。

Framingham的流行病学研究表明，RHR超过84次/分，高血压患者未来发生心血管事件的可能性增加，提示RHR可作为心血管病发生及死亡的预报因子［10］。目前研究证实，在MS患者中使用B受体阻滞剂降低心率，可以减少靶器官损害的发生降低死亡率。本研究提示老年MS患者静息心率与心、脑、肾靶器官损害存在相关性，是预测老年代谢综合征患者心血管、脑血管及肾脏损害的有价值指标。如能适当减低老年MS患者的心率，可能会对患者起到有益的影响。

［1］中国高血压防治指南修订委员会.2004年中国高血压防治指南(实用本).中华心血管病杂志，2004(32):1060-1064.

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