甲钴胺片治疗原发性三叉神经痛的临床观察

张艳丽 杨晓华 齐宝奎 刘佳俊 刘忠锦 王薇 臧兆萍

甲钴胺片治疗原发性三叉神经痛的临床观察

张艳丽 杨晓华 齐宝奎 刘佳俊 刘忠锦 王薇 臧兆萍

目的观察甲钴胺片治疗原发性三叉神经痛的疗效及不良反应。方法门诊收集原发性三叉神经痛患者98例,随机分为治疗组和对照组,治疗组使用甲钴胺片治疗,对照组使用卡马西平治疗,均观察4周,评估患者疗效及不良反应,并行统计学分析。结果治疗组总有效率72%,对照组83.33%,差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组不良反应发生率4%,对照组41.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲钴胺片治疗原发性三叉神经痛与卡马西平具有相当的疗效,不良反应轻微。

甲钴胺片;卡马西平;原发性三叉神经痛;不良反应

原发性三叉神经痛是三叉神经分布区短暂的反复发作性剧痛,病因及发病机制尚不完全清楚,其疼痛程度难忍,严重影响患者身心健康。卡马西平是治疗原发性三叉神经痛的首选药物,但其用药后不良反应日益受到临床医生及患者的关注，有些患者因惧怕不良反应而拒绝用药,治疗依从性下降。如何进行安全有效的药物治疗,成为目前关注的话题。本研究主要观察甲钴胺片治疗原发性三叉神经痛的疗效及不良反应,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 病例来自2010年9月至2012年9月在我院就医的门诊患者,共98例,均符合国际头痛学会制定的原发性三叉神经痛诊断标准:①面部或前额部阵发性疼痛,每次持续数秒至2 min。②疼痛至少具备下述4个或4个以上特征：①疼痛位于三叉神经一支或多支分布区,②疼痛性质呈阵发性、钻顶样、针刺样或烧灼样,③疼痛程度剧烈,④存在扳机点或饮食、说话、洗脸、刷牙等诱发疼痛发作,⑤存在疼痛间歇期。③无神经功能缺失体征。④疼痛部位相对固定。⑤病史、体格检查和特殊检查排除其他原因引起的面部疼痛。患者年龄45～68岁,均为病程1周～1年并排除继发性三叉神经痛的首次就诊患者,无近期使用相关镇痛药物史。将患者随机分为治疗组和对照组,治疗组50例,男22例,女28例；对照组48例,男19例,女29例。

1.2方法 治疗组：患者口服甲钴胺片0.5 mg,3次/天,用药1～4周；对照组：患者口服卡马西平片100 mg,3次/天,疼痛控制不佳者,每隔日增加100 mg,最大剂量1200 mg/d,疼痛缓解后,逐步减少至维持量,300～800 mg/d,用药1～4周,疼痛持续消失后,逐步减少用药至停药。两组患者均于用药前、用药后2周、用药后4周检测血常规、尿常规、肝功及肾功,观察头晕、嗜睡、恶心、共济失调等不良反应发生情况。患者疼痛程度以视觉模拟评分法评估。

1.3评价标准 治愈：疼痛症状消失,停药1周无复发；显效：疼痛症状明显改善,不影响说话和生活,偶尔服药；有效：疼痛症状减轻,轻度影响说话,需药物维持治疗,服药量减少；无效：疼痛症状无改善或加重。总有效=治愈+显效+有效。

1.4统计学方法 采用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析,计数资料比较采用χ2检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1一般资料 治疗组与对照组在性别、年龄及用药前疼痛程度等方面比较无统计学差异,P>0.05。

2.2疗效评价 治疗组治愈13例,显效16例,有效7例,无效14例，总有效率72%,治愈率26%;对照组治愈22例,显效10例,有效8例,无效8例，总有效率83.33%，治愈率45.85%。两组总有效率比较χ2=1.81,P>0.05,差异无统计学意义;两组治愈率比较,χ2=4.20,P<0.05,差异有统计学意义。

2.3不良反应 治疗组有2例,恶心1例,腹泻1例,不良反应发生率4%；对照组有20例,头晕5例,恶心3例,嗜睡7例,共济失调2例,皮疹1例,白细胞减少1例,转氨酶升高1例,不良反应发生率41.67%，两组比较χ2=17.85,P<0.05,差异有统计学意义。上述不良反应均于坚持服药或减药后缓解。

3 讨论

原发性三叉神经痛可见于任何年龄,多见于50岁以上人群,年发病率4.3/10万人[1],其病因和发病机制尚不清楚,目前有中枢性和周围性两种假说[2]。中枢性病因认为三叉神经痛为一种感觉性癫痫样发作,放电部位可能在三叉神经脊束核,也有认为病因可能在脑干,疼痛发作时在中脑可记录到局灶性痫样放电及抗癫痫药物治疗有效支持此设想。周围性病因认为半月神经节到脑桥间后跟部分存在病变,可能为血管压迫或其他原因引起脱髓鞘,脱髓鞘局部可能产生异位冲动,相邻纤维间产生短路或伪突触形成和传递,轻微触觉即可诱发疼痛发作[3]。

原发性三叉神经痛呈短暂及频繁发作特点,疼痛程度剧烈,给患者带来沉重的精神负担,其药物治疗以卡马西平最常用,卡马西平具体的作用机制仍不清楚,考虑作用于中脑网状结构丘脑系统,通过抑制三叉神经脊束核及丘脑中央内侧核部位的突触传导发挥作用,其效应可能与电压依赖性钠通道的阻滞作用有关,致使高敏状态的细胞膜趋于稳定,抑制反复激活或减轻突触冲动的传导[1]。本研究中,卡马西平控制疼痛效果显著,治愈率45.85%,明显高于甲钴胺片治疗组,但其不良反应发生率41.67%,亦明显高于甲钴胺片治疗组,虽然其疗效可靠,但其不良反应的高发率逐步动摇了其在治疗原发性三叉神经痛中的地位。目前,绝大多数学者已认同,三叉神经痛患者的三叉神经存在脱髓鞘现象,尤其是在神经根入脑桥区[1]。随着三叉神经感觉根切断术的开展,活检发现局部神经节细胞消失、炎性细胞浸润、神经纤维脱髓鞘、轴突变细或消失等[2],甲钴胺片治疗三叉神经痛的作用机制考虑与其修复受损神经细胞及髓鞘有关。甲钴胺为维生素B12衍生物-甲基B12,可渗入神经细胞内,修复受损伤的神经细胞组织,可促进髓鞘形成,促进轴索内轴流和轴索再生,对神经轴突传递的延迟和神经传递物质的减少有恢复作用[4]。甲钴胺片治疗组虽治愈率(26%)较卡马西平组低,但总有效率(72%)与卡马西平组相当,且不良反应轻微(4%),临床治疗依从性好,为其临床应用奠定了基础。另外,对于顽固性三叉神经痛可考虑卡马西平与甲钴胺联合治疗,朱军等[5]研究已取得较好效果。

综上所述，甲钴胺片治疗原发性三叉神经痛具有较好的疗效,不良反应轻微,可在临床广泛应用。

[1] 徐伦山.三叉神经痛治疗新进展.北京:人民军医出版社,2011.1:4-67.

[2] 王维治.神经病学. 北京:人民卫生出版社,2006,1:472-473.

[3] 丁丽华,于生元.实验性三叉神经痛进展研究.中国疼痛医学杂志,2004,10(4): 231-232.

[4] 李杨,邢成明,杜冠华.神经精神疾病合理用药.第2版.北京:人民卫生出版社,2009,1:445-446.

[5] 朱军,谢林珠,叶兴荣.卡马西平联合甲钴胺治疗特发性三叉神经痛的对照研究.现代诊断与治疗,2007,18(5):269-270.

Theclinicalobservationoftreatingprimarytrigeminalneuralgiawithmecobalamine

ZHANGYan-li,YANGXiao-hua,QIBao-kui,etal.

TheFirstAffiliatedHospitaltoQiqihaerMedicalCollege,Qiqihaer161041,China

ObjectiveTo observe the curative effect and untoward reaction of treating primary trigeminal neuralgia with mecobalamine.Methods98 patients with primary trigeminal neuralgia from clinic service were randomly divided into two groups,the treatment group were treated with mecobalamine tablets，the control group were treated with carbamazepine tablets,the curative effect and untoward reaction were evaluated after 4 weeks,and made statistical analysis.ResultsThe total effective rate of the treatment group and the control group were 72% and 83.33% (P>0.05), the untoward reaction rate were 4% and 41.67% (P<0.05).ConclusionThe curative effect of mecobalamine tablets and carbamazepine tablets were comparative,the untoward reaction of mecobalamine tablets were light.

Mecobalamine; Carbamazepine; Primary trigeminal neuralgia; Adverse reaction

161006 齐齐哈尔医学院第一附属医院神经内科