剧烈呕吐致自发性食管破裂一例及文献复习

朱志坚，张 艳

1 病例资料

男，60岁。主因右侧胸部疼痛伴胸闷、发憋6 h入院。患者于6 h前拟行结肠镜检查口服甘露醇后出现剧烈呕吐，呕吐物为胃内容物，继之出现胸背部剧烈疼痛，不敢用力呼吸，伴发憋、气短，急诊以胸腔积液、气胸、自发性食管破裂收入院。患者自发病以来精神差，未进食水，大小便正常。既往体健，无外伤史。查体:体温 37.2℃，脉搏 84/min，呼吸22/min，血压100/70 mmHg，意识清楚，急性痛苦面容，口唇无发绀，颈部对称，颈软，无抵抗，气管居中，甲状腺不大。胸廓对称无畸形，右侧呼吸动度及触觉语颤明显减弱，左肺叩清音，右下肺叩浊音，肺肝浊音界位于右侧锁骨中线第V肋间，双肺呼吸音粗，左下肺呼吸音减弱，可闻及散在痰鸣音。心脏检查未见异常。腹平坦，腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝、脾未触及。医技检查:胸腹部CT扫描示:右侧液气胸，双肺斑片状及索条样高密度影，左侧少量胸腔积液，纵隔气肿，后纵隔5.0 cm×3.1 cm高密度影伴食管管壁增厚，胃腔扩大，肝脏体积较小，脾大;血常规示:白细胞(WBC)10.20 ×109/L，血红蛋白(HGB)168 g/L。入院后在局麻下行右胸腔闭式引流术，引流出约1200 ml血性液体，更换引流管，见有气体逸出。给予亚甲蓝注射液口服，见有蓝色液体自引流管内引出，食管破裂诊断明确。给予胃肠减压，并于入院第3天在胃镜引导下放置十二指肠空肠营养管，给予鼻饲营养并予以抗炎、补液及对症保守治疗，此后患者间断发热，胸腔闭式引流出脓性液体，复查胸部CT扫描示:右肺中、下叶斑片状高密度影，考虑为炎症，右侧胸腔积液，右肺下叶斑片状实变伴空洞形成，肺脓肿不除外，胃管留置术后。遂于入院后18 d在局麻下行右侧胸腔去肋闭式引流术，术中探查见:壁层胸膜明显增厚，切开后吸出约200 ml脓液，肺表面可见增厚的纤维板附着，术后给予抗感染、营养支持等治疗。于术后10 d复查胸部CT扫描示:右肺下叶渗出及索条病变，考虑为炎症，右侧胸腔积液闭式引流术后改变，食道中段管腔欠规则。建议治疗后复查，嘱患者进少量清水，无不适反应，于术后13 d给予全流质饮食，病情稳定，术后15 d出院。出院1个月后电话随访患者自诉无特殊不适未到医院复查。

2 讨论

自发性食管破裂于1924年由Boerhaave首次报道，又称Boerhaave综合征，由于多发生在呕吐后，也称呕吐后食管破裂，是一种较少见的疾病［1］，是指非外伤引起的食管壁全层破裂［2］，暴饮、暴食或大量饮酒后的剧烈呕吐是致病的最主要病因［3］，也有个案报道由妊娠呕吐引起和有机磷农药中毒引起呕吐造成自发性食管破裂［4］，甚至有发生于举重、癫痫发作、用力吞咽、咳嗽、排便以及大笑之后［5］。本例平素体健，无外伤史，发病主要诱因为拟行结肠镜肠道准备喝甘露醇后剧烈呕吐。呕吐可能引起自发性食管破裂的机制是:呕吐引起腹内压突然升高，迫使胃内压增高，食管内高压与胸内负压突然增大，产生更大的压力梯度，造成食管破裂。其特有的病理改变为食管全层纵形破裂，以下段食管多见。破口长度多在4～7 cm，可在食管的左侧或右侧壁，黏膜层破裂长度可大于肌层，因化学性、细菌性纵隔炎或胸膜炎病情很快恶化，可在发病后12～24 h死亡［6］，病死率为 10% ～50%［7］。文献报道，该病发病距有效治疗时间为24、24～48、72、96 h以上时，病死率分别为 25%、65%、89%、100%［8］。因此，及时诊断和有效治疗是降低病死率的关键。自发性食管破裂发病初期易与溃疡病穿孔、急性胰腺炎、急性心肌梗死、胆系感染及胸膜炎相混淆，鉴别有一定困难，因此，治疗的关键是早期确诊。国外文献报道，本病非手术治疗、内镜和手术治疗的生存率分别为75%、100%和81%。内镜治疗的指征为48 h内破裂口并无脓胸形成［9］。通过本例诊治过程，笔者认为以下方面有助于早期诊断:①任何原因的剧烈呕吐后，特别是暴饮暴食、大量饮酒引起，突然出现胸部或上腹部剧烈疼痛者;②发现颈胸部皮下气肿、液气胸或急腹症者;③胸部X线片可见纵隔气肿或液气胸者;④胸腔穿刺抽出咖啡样液体或食物残渣者;⑤食管碘剂造影、口服亚甲蓝和胃镜检查［10］。

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