急性呼吸窘迫综合征患者肺复张疗效与安全性

王晓红 李小红 杜艳华

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）指严重肺内外损伤后出现的以进行性、缺氧性呼吸衰竭，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为主要表现的临床综合征[1]，属于急性肺损伤的严重阶段[2]。该病起病急，发展快，预后极差，病死率高。机械通气是ARDS最主要的治疗手段，但该方法在带来治疗作用的同时也带来病理损害，如呼吸机相关性肺损伤和循环系统受损受等。为减少并发症的发生，学者对ARDS患者实施肺保护性通气策略，并取得了一定的效果[3]。与此同时很多学者提出了肺复张法，通过打开萎陷的肺泡，增加ARDS患者的功能残气量，降低通气/血流比例失衡，提高肺顺应性，防止肺泡萎陷及促使萎陷的肺泡复张，为ARDS现代治疗策略中的一个重要方面[4]。本研究对36例常规机械通气治疗疗效欠佳的ARDS患者采取肺复张术治疗，观察其临床疗效及安全性，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2010年1月～2012年12月期间我院ICU收治各种原因引起的83例ARDS患者，均符合1992年ARDS国际会议的诊断标准，并排除心源性肺水肿、肺气肿、气胸、心率大于120次/min、年龄大于60岁及妊娠患者。患者均实施原发病治疗和机械通气治疗，其中有36例(43.4%)治疗效果欠佳，选择这些患者作为研究对象。其中男23例，女13例；平均年龄（44±17）岁；病因为严重外伤13例，重症肺炎8例，心脏疾病术后9例，误吸6例。

1.2 肺复张术实施方法 应用控制性膨胀法实施肺复张，首先将吸氧浓度调至1.0，持续10min，后调至持续气道正压通气模式，设定PEEP水平为35cmH2O，维持30s，然后在5～10s内将CPAP水平下调至治疗前呼吸支持条件。过程中注意监测血压、心率变化，当出现并发症时应立即暂停肺复张法，定时行血气分析及其他项目检测，适当进行镇静镇痛治疗。

1.3 检测指标 观察并记录实验对象实施肺复张法前和实施肺复张法后4h时的氧合指数（PaO2/FiO2）、肺顺应性、中心静脉压（CVP）、经皮血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、胃黏膜pHi值及并发症情况。

1.4 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件进行统计学分析，计量资料以±s表示，组间比较采用独立样本t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

入选本研究的36例对象肺复张法治疗患者均存活，无一例死亡；PaO2/FiO2较复张前明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；复张后肺顺应性也增加，差异有统计学意义（P<0.05）；SaO2明显增高，较复张前差异有统计学意义（P<0.05）；CVP、PaCO2、胃黏膜pHi值指标较复张前改变不明显，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

3 讨论

ARDS所致的非心源性肺水肿严重时可导致患者心脏停搏及多器官衰竭，预后极差，低氧血症仍是造成患者死亡的最主要原因。休克、创伤、感染、代谢紊乱等多种因素为其诱发因素。临床上ARDS缺乏特效的治疗方法，其治疗原则以纠正急性肺损伤的基础病因，积极实施原发病治疗，机械通气，预防其他器官功能损伤和多重感染为主。目前仍采用的呼吸支持中最主要的手段是机械通气[5]。随着对ARDS呼吸生理学研究的逐渐深入，对机械通气相关性肺损伤的认识越来越清楚，其可能引发气压伤，加重肺损伤，甚至直接诱导肺损伤，目前以采用小潮气量、低通气量、允许性高碳酸血症的肺保护性通气策略[6]。但是小潮气量使肺泡塌陷难以复张，导致患者肺容积减少而使低氧血症难以纠正，肺泡表面活性物质丢失而使肺顺应性降低，最终导致生物性肺损伤进而加重患者病情。

表1 36例ARDS患者肺复张治疗前与肺复张治疗4h监测指标的比较（±s）

表1 36例ARDS患者肺复张治疗前与肺复张治疗4h监测指标的比较（±s）

注：与复张前相比，aP<0.01，bP<0.05

时间PaO2/FiO2（cmH2O）肺顺应性（mL/cmH2O）CVP（cmH2O）SaO2（%）PaCO2（mmHg）胃黏膜pHi复张前 159±19 26.3±3.6 8.7±0.3 85.6±1.7 37±4 7.30±0.11复张4h 294±22a 33.7±2.9b 9.1±0.5 96.2±2.1b 37±5 7.32±0.09 t值 16.33 2.130 1.365 2.317 1.586 1.693 P值 <0.01 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05

采取何种措施使塌陷的肺泡复张并保持开放状态非常重要。有学者提出使用肺复张法[7]，其目的是在机械通气过程中间断性提高跨肺压，使其高于潮气通气的压力而达到肺泡开放压并持续一定时间，安全并尽可能适度地打开肺泡并维持肺泡处于开放状态，让尽可能多的肺单位实现最大程度的生理性膨胀，从而增加肺容积，改善氧合和呼吸系统顺应性。

本研究结果显示，实施肺复张法治疗的ARDS患者氧合指数改善和肺顺应性较治疗前增加，无CO2潴留；有部分实验表明，肺复张可增加胸腔内压力，导致静脉血回流减少而降低右心室前负荷，最终引起的血流动力学效应是心搏出量降低，对于严重心功能衰竭的患者，血流动力学干扰就更为明显，有时会出现心律失常。本研究结果发现，实施肺复张法治疗的患者血流动力学稳定，无明显改变，无不良并发症发生；胃黏膜pHi表示胃肠黏膜的血流灌注和氧代谢状况，可以反映肺复张法对腹腔脏器的影响。本研究结果显示，患者胃黏膜pHi无明显改变，说明本研究采用的肺复张法未对患者腹腔脏器的血液灌注产生不良影响。

肺复张法治疗效果显著，对肺保护性通气策略的充实补充，但又受实施方法、压力水平、持续时间及ARDS患者本身的情况等多种因素影响，上述因素不同或发生改变均会影响肺复张的效果[8]。在实施肺复张术治疗过程中，应重视患者对肺复张的耐受性，严格掌握反指征和中止指征，谨慎预防肺复张并发症的发生，以保障治疗安全性。值得一提的是，肺复张术并不能完全替代呼气末正压通气（PEEP）的作用，肺复张术能促使萎陷的肺泡开放，而要维持肺泡的开放状态，则需要合适水平的PEEP治疗，因此，肺复张术实施后仍应继续给予适当水平的PEEP治疗。

[1]王建奎.探讨呼吸窘迫综合征的规范化诊疗策略[J].当代医学，2012，18（24）：80-81.

[2]Wilcox ME,Herridge MS.Lung function and quality of life in survivors of the acute respiratory distress syndrome (ARDS)[J].Presse Med,2011,40(12 Pt 2):e595-603.

[3]Haddad LB,Manzano RM,Rossi Fde S,et al.Improvement in ARDS experimental model installation:Low mortality rate and maintenance of hemodynamic stability[J].J Pharmacol Toxicol Methods,2012,65(3):102-106.

[4]Gattinoni L,Carlesso E,Brazzi L,et al.Positive end-expiratory pressure[J].Curr Opin Crit Care,2010,16(1):39-44.

[5]俞森洋.急性呼吸窘迫综合征的机械通气[J].中华结核和呼吸杂志，1999，22(4):204-207.

[6]邱海波.急性呼吸窘迫综合征机械通气策略的再评价[J].中华急诊医学杂志，2001，10(5):293-294.

[7]王书鹏，秦英智.急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展[J].中国危重病急救医学，2005，17(8):509-511.

[8]王玉，陆铸今.肺复张手法的肺保护作用[J].中国当代儿科杂志，2008，10（4）：565-568.