足月胎膜早破破膜时间长短与分娩结局的关系

潘丽莉 邢荣丽

广东省佛山禅城区人民医院妇产科 528061

临产前发生的胎膜破裂称为胎膜早破（Premature rupture of membranes，PROM），是临床上常见的产科产前并发症之一。分为妊娠20周后、未满37周的未足月胎膜早破（发生率2.0%～3.5%）和妊娠满37周后的足月胎膜早破（发生率10%）。胎膜早破可引起早产、胎盘早剥、羊水过少、脐带脱垂、胎儿窘迫和新生儿呼吸窘迫综合征等，孕产妇及胎儿感染率和围生儿病死率显著升高［1］。胎膜早破使难产和手术分娩几率增加［2］，被认为是难产的警示信号。本文探讨了足月胎膜早破的孕产妇破膜后至正式临产时间长（超过12h），对剖宫产率、产后出血量、绒毛膜羊膜炎发病率、新生儿评分以及出生3d内新生儿肺炎发生率有无影响。现报道如下。

1 资料和方法

1.1 临床资料 统计我院于2012年1月－2013年10月收治住院分娩的足月、头位、单胎的胎膜早破孕产妇共259例，其中包括初产妇128例，经产妇131例。均无妊娠并发症及合并症。按破膜时间至出现规律宫缩临产开始时间的长短分两组。A组为破膜至规律宫缩临产开始时间＜12h（共165例），B组为破膜至规律宫缩临产开始时间＞12h（共94例）。比较两组孕产妇在年龄、孕周、身高、体重上差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1如下。

1.2 诊断标准 胎膜早破的诊断标准（第7版妇产科学诊断标准）：孕妇于临产前突然感觉较多液体从阴道流出，但无阵发性腹痛等其他临产先兆，行肛诊上推胎先露部时，可见阴道流液增多。用窥器检查见阴道后穹窿部有液体积聚或见羊水自宫口流出。石蕊试纸测定：阴道pH值≥6.5［3］。绒毛膜羊膜炎的诊断标准：母体心动过速≥100次／min、母体体温≥38℃、胎儿心动过速≥160次／min、母体白细胞计数≥15×109／L中性粒细胞≥90%、羊水恶臭、子宫激惹。出现上述任何一项［1］。

表1 两组一般资料比较

1.3 处理方法 两组患者住院后均按胎膜早破的产科产前护理，予低流量给氧、臀高位、绝对卧床休息、定期会阴抹洗、监测胎心音变化，并行B超检查了解羊水、胎儿及胎盘情况。对胎膜破裂时间＞12h者给予静滴头孢唑啉钠3g以预防感染。对胎膜破裂时间＞24h而未正式临产者予催产素引产。两组分娩前、后均定期监测孕妇的体温、阴道流液性状以及血常规。如出现绒毛膜羊膜炎表现时及时加强抗感染治疗。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，计数资料行χ2检验，组间比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组中孕产妇分娩结局的情况比较 见表2（包括导致剖宫产的常见原因的比较：产程异常、胎儿窘迫、其他）。

表2 两组孕产妇分娩结局的情况比较〔n（%）〕

表2中显示B组的剖宫产率明显高于A组，并表现为剖宫产手术原因中产程异常（相对头盆不称）因素及胎儿窘迫因素而改行剖宫产的比率均明显升高，两组的差异有显著性（P＜0.05）。

2.2 两组中产后24h出血量（采用容积法）、新生儿评分的比较 见表3。

表3 两组中产后24h出血量（采用容积法）、新生儿评分的比较

通过表3可提示两组在产后出血、新生儿出生评分的比较上无统计学差异（P＞0.05）。

2.3 两组中绒毛膜羊膜炎的发病率、新生儿发病率的比较 见表4。

表4 绒毛膜羊膜炎的发病率、新生儿发病率的比较〔n（%）〕

表4中两组新生儿肺炎的发生率比较上无统计学差异（P＞0.05）。B组的绒毛膜羊膜炎的发病率较A组发病率明显升高，差异有显著性（P＜0.05）。

3 讨论

胎膜早破的发病机制至今尚未完全明确，从20世纪50年代起，对胎膜早破的探讨从单纯的机械学研究转向对胎膜结构本身和感染相关因素的研究［4］。

胎膜是由羊膜、绒毛膜及蜕膜组成。羊膜的厚度约0.02～0.05mm，由表及里由羊膜上皮层、基底层、致密层、纤维母细胞层及海绵层共5层构成。上皮层与海绵层有一定的活动性，可伸展，确保正常胎膜不会破裂，中间3周起营养供给作用［5］。正常情况下，胎膜平面的生长速度只有子宫增大速率的60%，且妊娠中期以后胎膜不再生长，因此妊娠晚期胎膜变薄，必须依靠自身的伸张来适应子宫的增大，到分娩时胎膜表面大致要增大2倍［6］。

引起胎膜早破的原因很多，常见的有生殖道病原微生物上行感染、羊膜腔压力增高、胎膜受力不均、营养因素的缺乏（如维生素C、锌、铜的缺乏）、创伤和机械性刺激、宫颈口松弛等，且常是多因素相互作用的结果［7］。胎膜早破是产前较常见的并发症，但破膜时因羊膜腔压力突然间减低，可以诱发胎盘早剥。一旦发生脐带脱垂，可发生脐血流障碍，导致胎儿窘迫征象，严重可导致胎死宫内。故对于胎膜早破的孕产妇需谨慎处理。

对于足月胎膜早破的临床处理原则是适时终止妊娠。但何时以何种方式终止妊娠，因其原因多种复杂，临床上处理因人而异，无统一的标准，是提高产科质量有待研究的课题。韦爱英报道胎膜早破产前常规B超检查孕妇残余羊水量，产前AFI≤50mm难产比例及产后并发症发生率均高，应适时剖宫产终止妊娠，提高胎儿预后［8］。我院经对259例胎膜早破孕产妇的回顾性研究分析，认为孕产妇破膜时间长（以超过12h未临产为界限）会直接影响分娩结局，是警惕难产的信号。表现为：

（1）使剖宫产率增加。胎膜早破的原因之一是头盆不称。胎头与骨盆衔接不良时引起羊膜腔压力不均导致胎膜早破。这一部分孕产妇破膜后因胎头与宫颈仍不能有效的紧密贴合，往往不能短时间内诱发规律宫缩，使破膜后至临产时间较长。且容易出现不协调性的子宫收缩，阻碍胎头的内旋转，使产程延长导致难产。随着破膜后时间的延长，羊水流失量也增多，一定量的羊水能为胎儿提供最佳的活动场所，并能保持宫腔内环境的恒定、恒压、恒温，缓冲外界的压力而保护胎儿，发生胎膜早破后随着羊水量的进一步减少会造成宫壁紧裹胎体，从而影响胎盘血流的循环，也增加了脐带受压的可能，是造成胎儿窘迫的原因［9］，也使剖宫产率升高。我院B组中剖宫产率达42.6%显著高于A组的28.5%。其中B组因产程异常（头盆不称、产程延长）行剖宫产的占20.2%，胎儿窘迫行剖宫产的占16.0%均高于A组的15.2%和8.5%，也说明了这种可能。

（2）绒毛膜羊膜炎发病率增加。胎膜早破的重要原因是感染［10］，细菌性阴道病（BV）在胎膜早破的发病中起重要作用。病原微生物上行感染可引起胎膜炎，细菌会产生过氧化物酶、蛋白水解酶，这些酶能直接降解胎膜中的胶原纤维，使得胎膜结构破坏，局部的抗张能力下降故而破裂［11］。巩雯雯等报道妊娠晚期生殖道人乳头瘤病毒（HPV）潜伏感染，增加了妊娠期合并BV的感染率并使胎膜早破的发生率增加［12］。蔡素珍等研究发现，胎膜早破合并阴道炎发生妊娠不良结局（如早产儿、低出生体重儿、新生儿发病、产褥感染）的几率远远高于未检查出致病菌的胎膜早破，细菌性阴道炎危害较大［13］。随着破膜时间的延长，上行的病原微生物在宫腔内感染繁殖，增加了绒毛膜羊膜炎的发生。此外羊水中存在有抗菌因子，适量的羊水可不断排除细菌从宫颈管上升的可能，当羊水量明显减少时羊水的抗菌能力也必然下降［14］，宫内感染的可能性大大增加。我院B组中绒毛膜羊膜炎发病率（26.6%）高于A组（13.3%），也支持以上理论。

（3）新生儿肺炎的发生率不随之增加。绒毛膜羊膜炎发病率的升高理应会导致新生儿窒息和新生儿肺炎的发生率升高［15］，但我院统计的新生儿评分及出生后3d内新生儿肺炎发生率并未由此升高。分析其可能原因：一是严密的胎心监测，及时的发现胎儿窘迫存在，并于胎儿缺氧的早期采取措施及时终止妊娠，避免了胎儿缺氧的加重，表现在新生儿出生评分上无差异。二是我院统计的是出生后3d内新生儿肺炎单一病种的发生率，对于新生儿的其他相关宫内感染并未纳入统计，有新生儿并发了其他系统感染而未统计入内的可能，从而影响了统计结论。

总之，胎膜早破是围生期常见的并发症，需要正确、适时的处理以保证孕产妇及围生儿的安全。我院对259例足月胎膜早破孕产妇分析总结认为：破膜后至开始临产时间长（超过12h）者将明显增加剖宫产率、绒毛膜羊膜炎的发生率。但不增加产后出血、新生儿出生评分、新生儿肺炎的发生率。临床上对于胎膜早破时间超过12h未临产的孕产妇应提高警惕，加强监测和抗感染治疗，发现异常情况积极处理，不应盲目等待，以期改善母儿的预后。

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