颅内多发结核瘤6例诊疗分析

逯琴 侯玉立

摘要：目的 探讨颅内多发结核瘤的临床特点及诊断，提高其诊断水平。方法 回顾分析我院收治的6例颅内多发结核瘤的临床表现、影像学表现、实验室检查及治疗。结果 临床表现结合CT/MRI及实验室检查，6例患者得以明确诊断，所有患者均行规律抗结核治疗，无死亡病例，随访无复发。结论 颅内多发结核瘤的诊断应根据临床表现、影像学特点、实验室检查和抗结核疗效进行综合分析。

关键词：颅内多发结核瘤；临床特点；诊断

中图分类号：R739.41 R273 文献标识码：C

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.04.060

文章编号：1672-1349（2014）04-0504-02

随着近年来人口流动，人类免疫缺陷病毒（H IV）的感染，免疫抑制剂的运用，世界范围内的结核感染率回升，中枢神经系统（centralnervous system，CNS）结核的发病率呈上升趋势[1，2]，CNS结核临床表现复杂，早期缺乏特异性症状和体征，越至晚期病情越严重且死亡率越高，早期做出明确诊断具有重要的临床意义。现将我院诊治的6例颅内多发结核瘤的临床特点与诊断进行分析，以提高其诊断水平，为临床早期确诊和规范治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 临汾市人民医院神经内科2009年1月—2013年7月共收治并确诊为颅内多发结核瘤患者6例，男2例，女4例； 年龄18岁～46岁，平均32.5岁；病程8 d至1年，平均19 d。6例均随访，最长随访时间4年。

1.2 临床表现 发热5例，体温38 ℃～39 ℃，头痛5例，伴恶心、呕吐3例，视乳头水肿1例，癫痫发作1例，共济失调1例，视物模糊1例，有发热、盗汗等结核中毒症状3例，合并肺部粟粒性结核1例，合并结核性脑膜炎1例，4例体检均无其他神经系统阳性体征。

1.3 实验室检查 脑脊液检查6例，压力升高3例（270 mmH2O～360 mmH2O），蛋白增高2例（1 656 mg/L～2 106 mg/L），细胞数增多2例（白细胞计数152×106/L～210×106/L，淋巴细胞为主），糖降低2例（<2.5 mmol/L），氯降低2例（<120 mmol/L），改良抗酸染色法阳性2例，脑脊液免疫球蛋白G（IgG C）增高3例（>34 mg/L），脑脊液T-SPOT（结核感染T细胞实验）阳性0例；血液T-SPOT（结核感染T细胞实验）检查6例，阳性2例；行结核菌素实验检查6例，阳性2例；聚合酶链反应（PCR）检测结核杆菌DNA6例，阳性1例；血红细胞沉降率检测6例，其中>20 mm/h 3例。血液及脑脊液抗猪囊虫抗体检查6例，弱阳性1例。1 例行纤维支气管镜发现抗酸杆菌，1 例行纤维支气管镜活检证实为结核，1例行淋巴结活检证实为结核。

1.4 影像学检查 所有患者均行头颅CT、头颅磁共振成像（MRI）+增强扫描及胸部CT检查。1例患者胸部CT发现粟粒性肺结核，1例患者胸部CT可见陈旧性结核感染表现；头颅CT平扫表现为不规则或类圆形占位征象，表现为多发低密度影3例，高密度影1例，混杂密度影2例，边界一般较清晰，CT强化后均可见环形或盘状强化影，其中有2例可见不规则强化影，肿物周围可见低密度水肿影的5例，可见钙化影的2例，有明显占位效应致脑室受压1例。头颅MRI：5例脑实质内多发散在T1WI低或等信号，T2WI高信号结节；1例呈弥漫粟粒样T1WI低信号，T2WI高信号结节；病灶多呈散在分布，大多数位于灰、白质交界区及基底节区，少数位于白质或灰质内，亦有局部病灶聚集成团，6例MRI增强扫描均显示明显高信号环状和结节状强化，部分可呈“靶状”强化，大多数结节周围见明显水肿带，增强后病灶多于平扫。2例行磁共振波谱（MRS）检查显示NAA、Cho、Cr峰值下降。

1.5 治疗方法 6例均采用药物治疗，均行标准剂量的抗结核治疗12个月～24个月，联合应用利福平、异烟肼、吡嗪酰胺及乙胺丁醇4种药物，2例加用左氧氟沙星1个月，1例加用莫西沙星3周，1例加用链霉素4周。脑水肿范围大及颅内压增高者早期予糖皮质激素和甘露醇脱水。合并癫痫患者常规服用抗癫痫药物治疗。

2 结 果

采用药物治疗6例，动态监测头颅影像变化，病灶多可在1个月～4个月内缩小，3个月～12个月内明显减少或消失。随访18个月～4年未见复发。

3 讨 论

在发展中国家CNS结核仍然是死亡的原因之一，文献报道^[3]在我国主要见于儿童和青少年，发达国家主要见于成人，成人幕上多于幕下，儿童则相反；大多数的CNS结核是其他部位原发灶的血源性播散，如肺和胃肠道^[4，5]，文献报道25%～50%的CNS结核病患者与其他部位结核并存^[6]，但由于近年来免疫缺陷疾病增多^[7]，这些基础疾病可导致颅内先前感染的脑膜或脑实质静止结核灶被激活^[6]，所以即使未发现其他部位结核也不能轻易排除CNS结核病。CNS结核80%急性（数小时）起病，20%亚急性（1周～6周）起病，多数有明显发热，体温38 ℃～39 ℃，多数有头痛、呕吐等颅内压增高症状，常伴有不同程度意识障碍，部分有全身中毒症状，多数合并结核性脑膜炎，脑膜刺激征明显。部分患者并发偏瘫失语、脑神经麻痹等体征，15%的患者有癫痫，部分患者能明确有脑外结核史。该病的诊断主要依靠病史、结核中毒症状或接触史、神经系统体征、实验室检查，特别是脑脊液的检查，随着头颅CT、MRI等检查手段的逐渐普及，颅内结核的检出率有上升趋势。

脑结核瘤多系颅外结核病灶的结核杆菌随血液播散入颅所致的慢性肉芽肿，脑内多发性结核瘤绝大多数病灶位于灰、白质交界区和基底节区，是双侧大脑半球内颈内动脉系和椎基动脉系分出皮质支和中央支供血，皮质支进入软脑膜吻合成网后发出细小分支垂直进入皮质，在脑实质内的行程长短不一，短支分布于皮质，长支可经皮质一直延伸到皮质下髓质，这些细小分支接近于终动脉，供应皮髓質交界区和基底节区，管径非常狭窄，血流相对缓慢，而使结核杆菌易沉积于此。脑内结核球初期以炎性渗出为主，病变区富含巨噬细胞而胶原纤维含量少，随着胶原纤维增多，逐渐形成结核结节，结节渐增大，其中心出现干酪样坏死物质，当小的结核瘤融合为较大的病变时，干酪样物质出现不同程度的液化，干酪坏死区周围可有类上皮细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞等积聚^[8]。晚期结核瘤周围的包膜可发生钙化。颅内结核瘤依病程不同可分为成熟与未成熟结核瘤^[9]，其病理学的主要区别为结节中心是否干酪化或干酪化液化。

CT检查具有检查时间短，方便快捷的特点，作为病变的初次检查或筛查应首选。颅脑结核瘤CT平扫，较早期病变可为等密度，大多为低密度影；晚期病灶，肉芽肿期为高密度，干酪化期为低密度伴水肿。病灶周围低密度水肿者可视病变不稳定，水肿区消失者结核瘤多静止、稳定。增强扫描时，肉芽肿期、干酪化期和脓肿期强化反应明显。肉芽肿期呈盘状，干酪化期及脓胜期呈环形厚壁强化，多个结核球融合时，可出现不规则团块状，梅花状和串珠状强化，盘形与环形厚壁强化是脑结核瘤的特征性表现，增强扫描可使结核球清晰突出。

对CT诊断可疑或怀疑有脑干、小脑病灶者尚应行脑MRI检查。未成熟结核结节是结核球的初期表现， MRI表现为T1WI低信号， T2WI高信号，结核瘤周围水肿较重，增强后病灶呈均匀结节状强化。成熟性结核结节，T1WI 呈低、等或混杂信号，T2WI呈典型的“环靶征”，中心区为高信号，其次为低信号，外层为高信号，最外层为低信号，环壁厚薄欠均匀。陈旧期病灶中央可有钙化，表现为低信号，病灶周围不强化的低信号区为水肿，范围或大或小。当增生性结核结节不能被控制而机体的变态反应较强时，结核结节中心出现类脂质样干酪物质，当干酪性物质中央出现不同程度的液化坏死后，在T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号，形成“环靶征”的靶心，增强后无强化，干酪样物质外周为炎性肉芽组织，在T1WI 上为低信号，在T2WI上为高信号，增强后呈显著的环形强化； 外围被膜主要以纤维组织为主，间或有钙化，构成病灶最外层，在T1WI、T2WI 上均为低信号，增强后无强化。环壁与环内物质T2WI 信号的高低和病灶周围脑实质水肿的程度反映出结核瘤炎性反应的程度和病史的长短。

根据CT及MRI各自的影像学表现，对于未成熟结核瘤，MRI 可以清晰显示病变，而且对于周围结构的显示也更清晰，并且应用增强扫描，还可以对病变的病理特点进行评估，还可以对已经确诊并接受治疗的颅脑结核患者进行复查，确定治疗疗效^[10]；对于成熟性结核瘤，CT 则可以清晰地显示病变的钙化程度，对于疾病诊断及鉴别具有较大的帮助。

脑结核瘤的确诊虽然主要依靠穿刺活检或手术术后病理诊断，但术前的初步诊断十分重要，较好的应用临床特点、实验室检查并结合影像学手段，可以提高术前确诊率，为临床提供正确诊断并使患者得到早期治疗。

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