老年肝炎病毒感染者血自由基和肿瘤坏死因子含量的变化及意义

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2010年9月至2013年1月在我院就诊的69例老年肝炎病毒感染患者。男57例，女12例，年龄58～89〔平均(69.24±5.68)〕岁。甲型病毒性肝炎(HAV)10例，乙型病毒性肝炎(HBV)53例，丙型病毒性肝炎(HCV)18例，丁型病毒性(HDV)16例，戊型肝炎(HEV)8例。另选取病毒标志物全部为阴性的30例健康人作为对照组。

1.2 方法采取南京建成生物工程研究所和聚力生物医学工程研究提供的试剂盒。分别采用氯化硝基四唑氮蓝比色法、2-硝基甲苯酸(DTNB)显色法对全血以及血浆中SOD、GSH-PX的含量进行测定;依照硫代巴比妥酸比色法对受试者血浆中LPO、MDA的含量进行测定;依照紫外线分光光度法对受试者血浆中的CAT含量进行测定;按照酶免法对血清TNF含量进行测定。

1.3 统计学方法采用SPSS15.0软件进行分析，统计资料以s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

如表1所示，各型肝炎病毒感染患者全血及血浆中SOD、GSH-PX的含量以及血浆CAT、血清TNF的含量均显著低于对照组;血浆中LPO、MDA含量均显著高于对照组(均P＜0.05)。各型肝炎病毒感染患者血清TNF含量均显著高于对照组，其中，HCV型感染患者血清TNF含量与对照组比较差异最为显著(P＜0.05)。

表1 各型肝炎病毒感染患者血自由基及血清TNF含量比较(s)

与对照组比较:1)P＜0.05，下表同

33.65±12.48 HBV 25 314.48±31.291)107.52±12.521)179.49±17.471)66.88±6.551)6.23±1.361)4.84±1.141)114.91±16.721)46.36±13.721)HCV 8 312.51±29.771)106.38±11.251)179.67±16.681)66.85±7.291)6.82±1.381)5.13±1.221)113.92±17.191)49.71±14.341)HDV 8 311.84±29.461)106.14±10.361)179.25±16.831)66.79±7.111)6.73±1.151)4.94±0.821)117.93±13.461)45.83±10.011)HAV、HBV 10 312.14±28.491)105.51±11.531)178.72±17.771)66.47±7.491)6.65±1.271)5.12±1.331)114.13±16.781)46.76±12.371)HBV、HCV 10 308.13±32.281)104.35±10.271)177.24±18.251)66.15±7.461)6.92±1.411)5.03±1.051)112.26±15.851)47.35±11.581)HBV、HDV、HEV 8 305.78±30.481)102.82±9.571)176.24±15.861)65.72±6.441)6.91±0.951)5.16±0.731)111.26±12.551)47.82±9.541)对照组 30 345.28±33.17 126.22±21.86 198.51±19.36 74.43±7.39 5.59±1.12 3.98±1.01 131.74±18.42

3 讨论

自由基作为机体发生损伤的重要因子，在疾病发生与发展过程中发挥着举足轻重的作用〔6〕，氧自由基属于强氧化剂，可以结合细胞膜上的多价不饱和脂肪酸(PUFA)侧链而生成LPO，并可进一步分解，最终产生 MDA。因而，血浆中 LPO、MDA含量的水平能够反映患者机体脂质过氧化的程度。本研究提示患者血浆中LPO、MDA含量与肝炎病毒感染的种类及肝损伤的程度存在密切的关系。说明在肝炎发生与发展的过程中，自由基可能发挥重要的作用。

SOD广泛存在于各类动植物及微生物中，作为一种重要的抗氧化剂，能催化超氧化物，通过歧化反应最终转化为氧气以及过氧化氢〔7〕。SOD具备特殊的生理活性，可以对抗并阻断氧自由基对机体细胞造成的损伤，并能使受损细胞及时地修复，被视为生物体内清除自由基的首要物质和人体内的垃圾清道夫〔8〕。其水平高低可以作为衰老与死亡的直观指标。本研究提示患者机体内的抗氧化能力明显降低。并且，当多种肝炎病毒并发引起肝炎时，患者全血及血浆中SOD含量下降程度更高，考虑与肝损伤程度更高有关，说明SOD含量与肝功能受损密切相关，能作为评价肝功能的一个重要指标。GSH-PX被认为是自由基的淬灭剂〔7，8〕，CAT属于能使氢氧自由基分解的抗氧化酶类，二者均能对机体发挥保护作用。在本研究中，各型肝炎病毒感染患者GSH-PX的含量以及CAT的含量均显著降低，考虑与肝功能损伤密切相关，提示肝炎病毒感染患者的肝功能明显降低。

TNF主要由活化的单核细胞或者巨噬细胞产生，被认为是一种具备多种生物学活性多肽介质〔9〕，能促进中性粒细胞发挥吞噬作用，抗感染，导致发热，诱导合成肝细胞急性期蛋白，加速髓样白血病细胞分化为巨噬细胞，加快细胞增殖以及分化，并作为重要的炎症因子，参与部分自身免疫病的病理损伤〔10〕。本研究说明TNF在肝损伤的发生及发展过程中发挥着重要的作用。

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