综合护理干预配合细胞因子诱导杀伤CIK细胞免疫治疗食管癌的临床效果*

姜淑娟，刘克地

(1.哈尔滨医科大学附属第二医院胸外一科,黑龙江哈尔滨 150086；2.湖北医药学院附属太和医院,湖北十堰 442000)



综合护理干预配合细胞因子诱导杀伤CIK细胞免疫治疗食管癌的临床效果*

姜淑娟1，刘克地2

(1.哈尔滨医科大学附属第二医院胸外一科,黑龙江哈尔滨 150086；2.湖北医药学院附属太和医院,湖北十堰 442000)

目的 分析对食管癌患者采取CIK细胞免疫治疗以及综合护理干预的临床效果。方法 选取哈尔滨医科大学附属第二医院2012年2月至2013年2月接受食管癌治疗的患者共计72例，对其采取CIK细胞免疫治疗并辅助综合护理，观察其治疗前后疗效。结果 治疗完全缓解患者1例、部分缓解31例、病情进展35例，病情稳定5例，总体缓解率为44.44%(32/72)，治疗后的患者CD4+、CD8+、CH4+/CD8+以及自然杀伤细胞数目均明显高于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对食管癌患者采取CIK细胞免疫治疗结合综合护理干预可提高患者的免疫能力，保障患者治疗全过程的身心健康。

食管癌； 综合护理； CIK细胞免疫

CIK细胞免疫治疗属于一种新型免疫活性细胞，其利用多种细胞因子在体外培养人体外周血中的单个核细胞，使其转化为具有自然杀伤细胞以及抗瘤活性的异质细胞，目前已经被公认为细胞免疫治疗中的最有效方式，在临床上可以应用于多种肿瘤细胞[1]。本次研究对72例患者采取综合护理联合CIK细胞免疫治疗，取得了较好的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2012年2月至2013年2月在哈尔滨医科大学附属第二医院接受食管癌治疗的72例患者为研究对象，其中男37例，女35例，年龄34～74岁，平均(51.23±2.47)岁，其中腺癌23例，鳞癌41例，未分化癌8例。

1.2 方法

1.2.1 治疗方式 抽取患者50 mL外周血，提取单核细胞后在无菌室开始CIK细胞的制备，在无菌条件下对单核细胞进行诱导和培养，使其不断增殖最终成为成熟的CIK细胞，此段时间持续10 d后，将CIK细胞悬液在冷藏条件下妥善转移到病房中，护理人员经过静脉通路回输给患者，每2天1次，每次注入细胞数量为3×109，每4次为1个疗程，每个疗程注入的细胞数每克低于5×109。另外还需要在静脉注射中增加白细胞介素-2 100万U以及清蛋白5 mg。治疗完成后需要定期随访，对其疗效进行综合评价，并对可能出现的不良反应采取预防措施。

1.2.2 护理方式 (1)心理护理：由于病情严重，并且在经历手术和放疗之后患者的身心都会发生巨大的变化，出现不良情绪的概率较高，对此护理人员应该就CIK细胞免疫治疗向患者讲述相关知识，同时对可能出现的不良症状耐心解释，向患者讲述治疗成功案例，为其树立自信心。(2)采血前护理：让患者在完成知情同意书后接受常规检查，了解血常规等各项指标的准确数据，同时对采血前饮食的注意事项向患者说明，例如不要食用高脂肪食物等。(3)采血中护理：采血应该根据患者的实际情况选择静脉注射部位，一般是贵要静脉以及肘中静脉，少数时候选择股静脉，注射过程要保证无菌操作，采集量为50 mL左右，完成后用4根棉签沿着血管方向竖压注射点10 min，完成按压之后要再次消毒，并覆盖无菌纱布，对收集的血压瓶详细标注并核对患者信息，后送至实验室培养。(4)饮食护理，要控制患者饮食习惯，帮助患者健康饮食；(5)化疗全程护理，如帮助患者运动，提高患者生存质量。(6)回输护理：10～14 d后将CIK细胞取出放置在恒温箱中并送至病区，在1 h内输入完毕。肌肉注射20 mg苯海拉明预处理后，使用一次性输血器回输，单次注入100 mL，每次细胞数3×109L，每2天1次，持续3～4次，回输过程避免与其他药物混合，并用50 mL生理盐水冲洗，根据患者实际情况选择滴注速度。加强对患者回输过程的观察。(7)不良反应控制：患者体温超过38.5 ℃时采取物理降温，还可注射20 mg苯海拉明或者12.5 mg非那根等，体温过高不应输注，如果是瘙痒、心悸等变态反应需立即中止输注，并以抗过敏药物抑制。

1.3 观察标准 (1)依照实体肿瘤疗效评价标准1.1版本，分为完全缓解、部分缓解、病情进展、病情稳定4个方面。完全缓解：靶病灶完全消失，淋巴结短直径低于10 mm；部分缓解：靶病灶直径总和下降30%；疾病进展：参照所有靶病灶直径总和的最小值，直径提高20%；疾病稳定：靶病灶下降程度不超过部分缓解水平，上升幅度不超过病情进展；完全缓解与部分缓解总和为总缓解率。(2)免疫功能检测：利用SAP检测法对3 mL静脉血进行检测，得出CD4+、CD8+、CH4+/CD8+以及自然杀伤(NK)细胞数目。

2 结 果

2.1 CIK细胞免疫治疗疗效 本次治疗完全缓解1例(1.39%),部分缓解31例(43.06%),病情进展35例(48.61%)，病情稳定5例(6.94%)，总体缓解率为44.45%(32/72)。

2.2 治疗前后免疫功能变化 治疗后患者CD4+、CD8+、CH4+/CD8+以及NK细胞数目均明显高于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 治疗前、后免疫功能变化±s)

3 讨 论

食管癌在我国疾病病死率中位于前列，属于常见的恶性肿瘤。患者确诊后大多已经处于中晚期，2年以上存活时间的患者不超过15%[2]，同时食管癌放疗的不良作用明显，对患者的正常生活带来了极大的不良影响。经过研究发现免疫缺陷是导致食管癌出现转移和复发的主要原因，并发现过继免疫治疗可以有效抑制中晚期食管癌的病变[3-4]。目前治疗食管癌的手段为放射性治疗，对癌症早期患者治疗后5年生存率可达80%，但食管癌早期不易发现，患者中90%为未分化或低分化的鳞癌，其肿瘤具有恶性程度高、容易出现复发和转移等特点[5-6]。虽然近年来放射性治疗和同期化疗水平的提高使得局部控制率得到了明显的提高，但目前复发和远处转移仍旧是导致治疗失败的主要原因[7-8]。而CIK细胞属于过继细胞免疫治疗，不会对正常细胞核和免疫系统带来损害，是一种疗效可靠的治疗方式，尤其对于手术难度大、晚期的老年患者更适宜采取这种治疗方式[9-10]。

本文中所有患者在常规治疗的基础上，同时给予科学的综合护理干预。(1)心理干预，在化疗过程中，安慰患者，鼓励患者树立自信心，对疾病治疗保持乐观的心态；(2)饮食护理，控制患者饮食习惯，使其健康饮食；(3)化疗全程护理，如帮助患者运动，提高患者生存质量。本研究结果显示,本次治疗完全缓解1例，部分缓解31例，病情进展35例，病情稳定5例，总体缓解率为44.45%(32/72)，治疗后患者CD4+、CD8+、CH4+/CD8+以及NK细胞数目均明显高于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述，CIK细胞免疫治疗效果可靠，患者免疫功能得到明显改善，与综合护理干预相辅助可以进一步提高疗效[11-12]。

[1]梅家转，刘桂举，栗敏，等．NKG2D介导CIK细胞对食管癌EC9706细胞杀伤作用的体外研究[J]．中国肿瘤临床，2010，37(18)：1036-1038．

[2]徐本玲，高全立，范瑞华，等．CIK联合化疗治疗晚期食管癌的疗效观察[J]．河南医学研究，2010，19(3)：315-317．

[3]刘桂举，梅家转，李瑞君，等．细胞因子诱导的杀伤细胞对食管癌EC9706细胞杀伤作用的实验研究[J]．河南医学研究，2011，20(2)：134-137．

[4]夏禾爱，郝建峰，陈玲，等．DC-CIK细胞的制备及其对恶性肿瘤的疗效观察[J]．现代肿瘤医学，2013，21(10)：2194-2197．

[5]陈文敏，解燕华，李汝红，等．CIK细胞治疗消化系统肿瘤患者的效果观察和护理体会[J]．中国医药指南，2011，9(9)：137-139．

[6]杨俊梅,艾斯克尔·吐拉洪,张建清,等.中晚期食管癌TP联合同步或序贯放疗的临床对照研究[J].中华肿瘤防治杂志,2013,18(10):1429-1432.

[7]Chol BI,Lee HJ,Han JK,et al.Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas:value of triphasic helical CT compared with iodized oil CT[J].AJR,2010,157(2):219-224.

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[9]Tabit CE，Chung WB，Hamburg NM，et al.Endothelial dysfunction in diabetes mellitus：molecular mechanisms and clinical implications[J].Rev Endocr Metab Diso rd，2010，11(1)：61-74.

[10]Endemann DH，Schiffrin EL.Endothelial dysfunction[J].J Am Soc Nephrol，2010，15(8)：1983-1992.

[11]Izzard AS，Rizzoni D，Agabiti-Rosei E，et al.Small artery structure and hypertens ion：adaptive changes and target organ damage[J].J Hypertens，2011，23 (2)：247-250.

[12]Tabit CE，Chung WB，Hamburg NM，et al.Endothelial dysfunction in diab etes mellitus：molecular mechanisms and clinical implications[J].Rev Endocr Metab Disord，2010，11 (1)：61-74.

湖北省教育厅科研项目(D20132104)。

10.3969/j.issn.1672-9455.2015.04.056

B

1672-9455(2015)04-0561-02

2014-06-19

2014-09-12)