气管插管后采取序贯无创通气对急性呼吸窘迫综合征患者的干预效果

樊冀闽 (福建医科大学附属第二医院呼吸科，福建泉州362000)

0 引言

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由严重感染、休克、创伤及大面积烧伤等疾病诱发，以进行性低氧血症和呼吸窘迫为特征的临床综合征，属重症医学科常见的危重疾病，其起病急、进展快、病情重、病死率高.报道显示［1］，机械通气可显著降低ARDS的病死率，但撤离呼吸机时可能引发呼吸机相关性肺炎(VAP)、气道损害等疾病，进而可能使病情反复甚至导致死亡.本研究采用序贯无创通气对ARDS患者进行干预，取得了较为满意的效果，现将结果报道如下.

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择2013-01/2014-12来我院就诊的51例ARDS患者作为研究对象，随机分为对照组(n=26)和实验组(n=25).对照组男14例，女12例;年龄38～78(平均 58±12.4)岁;病程1～5(平均2.1±0.8)d.实验组男15例，女10例;年龄37～82(平均59.2 ±11.7)岁，病程1～6(平均2.3 ±0.7)d.排除存在严重低氧血症、肺外器官损伤进行性加重、活动性上消化道出血、严重心律失常及外科并发症患者.所有患者及家属均了解本研究内容且签署了知情同意书.两组患者的性别、年龄及病程等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性.

1.2 方法

1.2.1 实验组与对照组 气管插管后均行有创机械通气，采用同步间隙指令性通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)+呼吸末期正压(PEEP)通气或辅助/控制(A/C)模式通气.

1.2.2 实验组 病情改善，出现“ARDS控制窗”时，拔除气管插管，使用面罩或鼻罩以S/T模式进行无创双水平正压通气，设置呼吸频率12～20次/min，初始吸气压(IPAP)8 cmH2O，呼气压(EPAP)4 cmH2O，FiO2＜50%，可根据患者病情变化及时调整，保证IPAP与EPAP相差4～10 cmH2O.患者起始行无创正压通气(NPPV)治疗，前3 d尽可能全天使用NPPV，以后再逐渐缩短NPPV治疗时间，延长间隙时间，降低压力支持水平，至患者可自主稳定呼吸后撤机.

1.2.3 对照组 内至“ARDS控制窗”出现时继续行IMV支持治疗，以SIMV+PSV方式撤机.

1.2.4 “ARDS控制窗”标准 ①患者神志清楚，可自行排痰，T＜38℃，诱因基本控制.②自主呼吸潮气量3～5 mL/kg，氧合指数(PaO2/FiO2)＞250 mmHg，呼吸频率＜30次/min，血流动力学稳定，WBC＜10×109/L.③SIMV模式，PSV:10～12 cmH2O，PEEP:6～8 cmH2O.

1.3 观察指标 ①观察两组出现“ARDS控制窗”时平均气道压(MAP)、酸碱度(pH)、PaO2/FiO2、二氧化碳分压(PaCO2).②观察两组撤机后生理指标及相关情况.

1.4 统计学处理 采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行分析，计数资料以%表示，计量资料以±s表示，组间比较进行χ2检验和t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义.

2 结果

2.1 两组出现“ARDS控制窗”时各项生理指标比较 两组出现“ARDS控制窗”的时间、出现时MAP、pH、PaCO2及 PaO2/FiO2比较，差异无统计学意义(P ＞0.05，表1).

表1 两组出现“ARDS控制窗”时各项生理指标比较(±s)

表1 两组出现“ARDS控制窗”时各项生理指标比较(±s)

组别 出现时间(d)(mmHg) pH PaCO2(mmHg)MAP PaO2/FiO2(mmHg)实验组 4.2 ±0.6 92.4 ±5.8 7.36 ±0.04 90.3 ±5.6 116.7 ±18.8对照组 4.3 ±0.6 93.5 ±6.0 7.35 ±0.05 91.7 ±6.1 117.2 ±19.2

2.2 两组撤机后生理指标及相关情况比较 实验组撤机后发生VAP和最终死亡率显著低于对照组，实验组有创通气时间和总机械通气时间均显著少于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.05，表2).

表2 两组撤机后生理指标及相关情况比较 (±s)

表2 两组撤机后生理指标及相关情况比较 (±s)

aP ＜0.05 vs对照组.

组别 有创通气时间()］实验组 4.6 ±0.5a 6.3 ±0.4a 5(20.00)a 3(12.00)± s，d)总机械通气时间(± s，d)VAP［n(%)］死亡［n(%a对照组 7.8 ±0.8 7.8 ±0.8 14(53.85) 11(42.31)

3 讨论

ARDS是由心源性以外的各种肺内外因素导致的急性或进行性缺氧性呼吸衰竭，其发病机制尚不明确［2］，呼吸功能支持是治疗ARDS的主要手段，这对于改变机体缺氧状态十分重要.但长时间有创机械通气可导致呼吸道防御机制损伤［3］，导管气囊滞留物下降还可诱发感染和VAP的发生.

本研究显示无创序贯疗法可显著降低ARDS患者VAP的发生率和死亡率，而正确把握有创通气转换为无创通气的切点是实施序贯无创通气疗法成功的关键［4］.若过早转换可能加剧呼吸及疲劳，而过迟转换则可能诱发 VAP的发生.有研究证明［4］，以ARDS控制窗为时机改用无创通气可显著提高ARDS的疗效，因此在进行序贯无创通气时应严格把握操作规程以保证治疗效果.两组在出现“ARDS控制窗”时出现时间 MAP、pH、PaCO2及 PaO2/FiO2比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，提示患者对两种通气方法的耐受力均较好.此外，本研究还显示，序贯无创通气方法可显著减少通气时间，这有利于降低患者住院费用和节约医疗资源.

综上所述，气管插管后采取序贯无创通气疗法较有创机械通气方法效果更为显著，安全可靠，值得临床推广.

［1］唐宇涛.无创-有创序贯通气治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察［J］.贵阳中医学院学报，2014，36(3):67-69.

［2］钱桂生，陈旭昕.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展［J］.内科理论与实践，2010，5(6):460-463.

［3］吉木森，金兆辰，刘 竞，等.无创-有创序贯性机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效［J］.江苏医药，2010，36(4):400-402.

［4］王秀岩，徐思成，刘光明，等.有创-无创序贯性机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的时机探讨［J］.中华危重病急救医学，2014，26(5):330-334.

［5］张燕婷，王 倩，熊旭东，等.有创与无创双水平气道正压通气序贯治疗急性呼吸窘迫综合征［J］.中国临床医学，2014，12(3):276-278.