外伤性脑梗塞的发病机制和早期诊断及治疗探讨

李春辉 喻坚柏

【摘要】目的 讨论外伤性脑梗塞的发病机制、早期诊断及治疗。方法 回顾性分析我院神经外科收治28例外伤性脑梗塞的临床资料。结果 治疗后按GOS分级判断标准，恢复良好14例，中残7例，重残4例，植物生存1例，死亡2例。结论 外伤性脑梗塞多发于儿童，治疗效果与原发病情有关，提早预防、及时诊断、恰当有效的治疗，可降低伤残与死亡率，提高患者生存质量。

【关键词】颅脑外伤；脑梗塞 ；诊断；治疗

【中图分类号】R743.33 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0592-01

外伤性脑梗塞（Traumatic cerebral infarction ，TCI）是颅脑损伤的常见并发症，其临床表现缺乏特异性，特别是大面积脑梗塞，一旦发生，若没有及时诊断、有效治疗，则导致病情的急剧恶化，加重脑功能继发性损伤，严重影响患者的预后，现对我科2010年12月-2013年12月收治的28例外伤性脑梗塞患者的临床资料结合文献进行分析，现在具体报告如下。

1 临床资料

1.1 一般資料 2008年1月-2013年12月，我科共收治外伤性脑梗塞患者28例。男17例，女11例，年龄9个月-62岁，平均36.5岁，其中14岁以下共12例，占42.9%，受伤原因：车祸伤16例，坠落伤8例，打击伤4例。所有病人均以颅脑外伤收治入院，均为闭合性颅脑外伤，伤前均无脑梗塞病史。入院按GCS标准评分，3～5分7例，6～8分13例，9～12分6例，13～15分2例。全部病例均在伤后入院前行头部CT检查，根据病情入院后1天～1周行CT复查，怀疑外伤性脑梗塞患者行CT灌注成像或磁共振检查。其中硬膜外血肿7例，硬膜下血肿9例，脑挫裂伤并血肿5例，蛛网膜下腔出血23例（其中包括脑挫裂伤），弥漫性轴索损伤1例，按神经外科指南标准有手术指征的行手术处理，术后及暂无手术指征的患者严密观察并常规处理。伤后梗塞症状出现时间：24小时以内5例，2～3天19例，3天以上4例。梗塞按部位分：额颞区5例，颞顶区6例，顶枕区5例，基底节区11例，小脑1例，梗塞按形态分：脑梗面积直径>50mm（大面积脑梗死）15例，15～50mm 9例，0.2～15mm死（腔隙性脑梗）4例，

1.2 治疗和结果 非手术治疗13例。早期应用尼莫地平等钙离子拮抗剂，10天为一个疗程；适当应用脱水药物，小剂量甘露醇，老年患者一般应用甘油果糖，水肿严重可应用20%白蛋白；低分子右旋糖酐、丹参注射液1周，起抗凝及改善微循环作用；应用自由基清除剂、脑功能活化剂及能量合剂；注意水电解平衡，平衡液充分扩容；蛛网膜下腔出血患者，病情稳定后尽早行腰大池外引流术放出血性脑脊液；对于进食困难者予以静脉营养支持；伤后10天后若病情允许，及早行高压氧治疗，每天两次，10天一疗程，同时进行中药口服、针灸、理疗及肢体功能锻炼。开颅手术治疗15例，其中行血肿清除+去骨瓣减压术6例、血肿清除+去骨瓣减压术+额极和（或）颞极切除内减压7例，单纯去骨瓣减压术2例，术后治疗措施同非手术治疗。2例死亡，其中1例死亡时间为术后第4天，由于脑水肿严重，导致中枢性呼吸循环衰竭死亡，另外1例由于经济原因家属放弃治疗。余26例患者伤后6个月格拉斯哥预后评分（GOS）标准，预后恢复良好13例，14岁以下者占7例，中残7例，14岁以下者4例，重残4例，14岁以下者1例，植物生存2例。

2 讨 论

2.1 发病机制 外伤性脑梗塞的发病机制比较复杂，总结本组病例，笔者分析外伤性脑梗塞的可能发病机制有一下几方面：① 因头部受外力损伤时，颅底血管发生扭曲，血管内膜损伤，血栓形成，当头颅被动向对侧旋转时，颅内动脉于颈椎处受阻，张力增大，导致此段动脉血管壁挫伤[1]。本组小儿较多见，28例患者中14岁以下12例，占42.9%。可能与儿童颈部肌肉发育较头颅相对迟缓，小儿脑和脑动脉中膜肌层内膜性膜发育不完善的特点应用[2]，支撑和保护作用稍差有关；② 局灶占位效应：颅脑损伤后，颅内血肿、脑水肿等引起的占位效应，造成脑组织移位，在天幕裂孔、大脑镰下、骨嵴等处嵌顿挤压，供血动脉受压、牵拉、扭曲，造成脑血管的狭窄、闭塞；出现动脉供血区的梗塞[3][4]，结合本组患者，作者认为外伤后发生脑疝时间越短、血肿量越大者脑梗塞发生率越高；③ 颅脑损伤后，由于脱水剂、利尿剂的应用及限制病人液体的入量，病人恶心、呕吐，饮食量减少，导致血液粘滞度增高[5]。而外伤后颅内压增高，造成脑灌注压下降，血流缓慢，当颅内压高于4.5kPa时，甚至发生血流停止。脑组织缺血、缺氧，加上外伤后氧自由基的产生。导致血小板聚集和血管收缩而形成血栓，进而引起脑梗塞；④ 颅脑损伤后蛛网膜下腔出血，红细胞破坏后释放氧合血红蛋白，以及儿茶酚胺、5羟色胺、血栓索A等血管活性物质引起血管痉挛，致脑梗死。有人通过动物实验发现[6]，由于微血管外周水肿的压迫，血管呈线状外观，其内皮细胞肿胀，上述改变在伤后6h达高峰，此均可成为梗塞的原因。本组28例患者中有23例患者有不同程度的蛛网膜下腔出血，可见外伤后蛛网膜下腔出些是导致脑梗塞的一个重要因素；⑤ 本组梗塞部位多见于基底节区供血小动脉，由于基底节区血运供应差，侧枝循环少，且供血的脉络膜动脉的深穿支从主干动脉分支时多呈垂直出入，外伤尤其是旋转力作用头部时，易使这些血管扭曲、移位、痉挛或血栓形成；大脑后动脉从基底动脉发出后绕过大脑脚字至小脑幕切迹以上，故有小脑幕切迹疝形成时较容易压迫大脑后动脉，使之狭窄痉挛，引起基底节区梗死；⑥ 外伤后血液流变学改变和微循环障碍：颅脑损伤后因出血过多，血液浓缩，早期凝血系统激活，导致血液呈高凝状态以及临床止血药物的应用，从而引起致死性多发性脑梗塞。不论上述何种原因，外伤引起的脑出血、水肿和脑梗塞之间，虽然病程不同，但从病理生理学角度来看它们之间又是可以同时存在并相互影响。

2.2诊断与治疗

2.2.1 外伤性脑硬塞的临床表现缺乏特异性，原发性损伤的症状及体征掩盖了脑梗塞的症状及体征，尤其是昏迷患者，很难及时发现脑梗塞。治疗过程中应严密观察病情，伤后有或无意识障碍，数小时或数天后出现头痛、恶心呕吐、偏瘫、失语、肢体麻木、眩晕、意识障碍等，或上述表现加重，要及时行CT检查，尽早发现，早期治疗。笔者认为，对重度颅脑损伤患者，若出现用外伤无法解释的症状和体征或小脑幕切迹疝患者脑疝原因解除后意识状况无好转，应高度警惕梗塞合并症的发生。临床表现一般于外伤后24～36h达到高峰，本组病例大部分在24h后根据病人病情行CT复查发现脑梗塞，虽然CT扫描对诊断创伤性脑梗塞有十分重要的意义，但早期CT检查阴性者并不能排除脑梗塞，如怀疑发生创伤性脑梗塞，如条件允许，应行CT灌注成像或MRI检查，尽早明确诊断，采取治疗措施。

2.2.2對外伤性脑梗塞进行及时正确有效的治疗，这对患者的预后有着重要的作用。但颅脑损伤的治疗与继发性脑梗塞的治疗可能存在某些矛盾，需要权衡利弊，相互照应。在积极有效治疗原发性脑损伤的基础上，解除脑血管痉挛，纠正低血流量，降低血液粘稠度，保证脑灌注压，对预防和治疗外伤性脑梗塞至关重要。对于神志清醒或意识障碍轻度改变、脑梗塞范围<4cm、无明显颅高压、中线结构移位<0.5cm者可采取非手术治疗，即早期保守性综合治疗：应用钙离子拮抗剂缓解血管痉挛，加用清除自由基及改善脑血管循环药物[7]，平衡液充分扩容，对于合并蛛网膜下腔出血病人，尽早行腰大池外引流术，放出血性脑脊液对脑血管的刺激，结合病情早期高压氧治疗，建议伤后2周内实施，同时进行针灸、按摩等肢体功能锻炼；对于大面积脑梗塞及经保守治疗颅内压不降低、病情进行性加重的脑梗塞以及合并脑挫裂伤、脑内血肿、颅内高压症状明显甚至脑疝形成者手术指征明确者，应强调尽早、积极手术治疗，开颅清除血肿，采用标准外伤大骨瓣减压，减压窗咬除蝶骨嵴，充分暴露侧裂区，使侧裂血管得到减压，且便于清除颅底挫伤、坏死的脑组织及血肿[8]，必要时行天幕裂孔切开，以减轻对脑组织和邻近血管的压迫。如去骨瓣后仍缓解不良，脑组织膨出，则可切开额极、颞极皮质，切除范围为皮质及其下水肿的脑白质，视病情决定切除范围，只要达到充分减压的目的，脑组织松弛即可。笔者体会对于术前环池结构不清，脑干受压明显者常规行天幕裂孔切开，采用自体筋膜或人工硬脑膜扩大减张缝合修补，彻底冲洗硬膜下腔后严密缝合硬膜，术后结合非手术治疗以防治并发症，取得良好效果。

外伤性脑梗死治疗效果与原发伤情、梗塞部位、梗塞灶大小、患者年龄及是否合并其他脏器伤病及手术时间等因素有关。本组28例患者，因儿童颈部及脑血管发育不完善，儿童多发，经入院早期及超早期的联合治疗，有一定的疗效，特别是儿童效果较满意，但是外伤性脑梗塞的后果比较严重。总之，临床医师要提高对外伤性脑梗塞的认识，早期预防、及时发现，采取积极有效的措施，降低患者的死亡率和致残率。

参考文献

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