MRI在新生儿胆红素脑病诊断中的应用价值

2015-12-21 02:39李艳艳
中国实用神经疾病杂志 2015年4期
关键词:苍白球信号强度脑病

李艳艳

漯河医学高等专科学校第一附属医院(漯河市中心医院)漯河 462000

MRI在新生儿胆红素脑病诊断中的应用价值

李艳艳

漯河医学高等专科学校第一附属医院(漯河市中心医院)漯河 462000

目的 探讨核磁共振成像(MRI)在新生儿胆红素脑病诊断中的应用价值。方法 选择60例病理性黄疸患儿作为研究对象,按照血清胆红素浓度将患儿分为A、B、C 3组。采用GE signa 1.5TTwin speed MRI扫描仪测定患儿双侧苍白球T1WI、T2WI、DWI信号强度。结果 发现19例患儿双侧苍白球T1WI信号呈对称性明显高信号;所有患儿T2WI、DWI信号观察均无明显差异。统计分析显示同组患儿左右两侧苍白球比较T1WI信号强度差异无统计学意义(P>0.05)。B组患儿左右两侧T1WI信号强度较A组患儿均显著升高(P<0.05),C组患儿T1WI信号强度较A、B 2组患者均显著升高(P<0.05)。3组间苍白球T2WI信号强度、ADC值及eADC值比较差异无统计学意义(P>0.05)。9例胆红素脑病患儿均位于C组,胆红素脑病患儿2组患者双侧苍白球T1WI信号强度与同组均值比较显著升高(P<0.05)。结论 双侧苍白球T1WI信号对称性增高是新生儿胆红素脑病的重要特征,可作为临床诊断的重要参考依据。

胆红素脑病;新生儿;磁共振成像

胆红素脑病(bilirubin encephalopathy,BE)是新生儿体内游离胆红素通过血脑屏障进入大脑,导致中枢神经系统基底节区黄染、神经细胞损伤的综合征。高胆红素血症是新生儿常见的疾病,胆红素脑病是高胆红素血症严重的并发症,该病对新生儿的生命和健康产生严重威胁,部分患者会留下手足徐动症、眼球运动障碍、感觉神经听觉障碍和智力低下等后遗症[1]。目前对该病尚无统一的诊断方法。磁共振成像(MRI)作为一种简单、无创的诊断方法,为该病的诊断和预后判断提供了重要的参考依据[2]。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择2012-01—2014-01漯河市中心医院儿科收治的60例病理性黄疸患儿作为研究对象。患儿均行MRI检查,男37例,女23例,足月儿46例,早产儿14例,胎龄34~42周,平均(39.4±5.7)周。年龄5~27d,平均(8.3±4.1)d,体质量2200~4600g,平均(3529±1190)g。患儿均在出生5d后出现黄疸,依据血胆红素(TBS)水平将患儿分为4组:A组14例,为正常范围组,TSB≤205μmol/L;B组27例,为轻中度升高组,205<TSB<342;C组19例,为中度升高组,TSB≥342。3组患儿性别、胎龄、日龄、体质量等一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2 检查方法 采用GE signa 1.5TTwin speed MRI扫描仪进行检查,患儿检查前30min依据体质量口服5%的水合氯醛(0.5mL/kg)进行镇静。患儿采取仰卧位,头先进。扫描参数:层厚5mm,间隔1.5mm。T1加权成像(T1WI):采用自旋回波序列(SE),回波时间(TE)15ms,重复时间(TR)550ms;T2加权成像(T2WI):应用快速自旋回波序列(TSE),TE 90ms,TR 4200ms;弥散加权成像(DWI):采用平面回波序列(EPI),TE 84ms,TR 2900ms,弥散系数(b值)为1000s/mm2,成像时间60s。应用工作站自带软件对图像进行分析,测量双侧苍白球T1WI和T2WI信号强度大小,卵圆形ROI为感兴趣区域,平均面积(39.4±1.2)mm2。由两名经验丰富的放射诊断副主任医师采用双盲法对MRI影像资料读片,存在异议病例经过讨论后取得一致意见。

1.3 统计学分析 采用SPSS 19.0统计学软件包分析,计量资料采用平均数±标准差(¯x±s)表示,组间均数比较用方差分析和t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患儿MRI表现 19例患儿双侧苍白球T1WI呈对称性明显高信号,边界较为清晰,其中B组6例,C组13例;所有患儿T2WI、DWI信号均无明显差异。

2.2 各组患儿双侧苍白球T1WI、T2WI信号强度比较 经统计分析同组患儿左右两侧苍白球比较,T1WI信号强度差异无统计学意义(P>0.05);B组患儿左右两侧T1WI信号强度较A组患儿均显著升高(左侧:t=18.854,P=0.000;右侧:t=18.127,P=0.000),差异有统计学意义(P均<0.05)。C组患儿T1WI信号强度较A、B 2组患者均显著升高(C组和A组比较,左侧:t=33.146,P=0.000,右侧:t=30.007,P=0.000;C组和B组比较,左侧:t=10.726,P=0.000,右侧:t=11.238,P=0.000),差异均有统计学意义(P均<0.05)。3组间比较T2WI信号强度差异均无统计学意义(P均>0.05),同组内左右两侧T2WI信号强度差异均无统计学意义(P均>0.05)。结果见表1。

表1 3组患者双侧苍白球T1WI、T2WI信号强度(¯x±s)

2.3 各组患儿双侧苍白球ADC、eADC值比较 组间比较显示3组患儿双侧苍白球ADC和eADC值差异无统计学意义(P均>0.05),同组内左右两侧苍白球ADC和eADC值比较差异无统计学意义(P均>0.05)。见表2。

表2 3组患者双侧苍白球ADC和eADC值(¯x±s)

2.4 胆红素脑病患儿MRI结果 当患儿出现高胆红素血症同时伴有神经系统症状时可提示胆红素脑病。本研究共发现9例患儿符合Shaprio定义[3]胆红素脑病诊断标准,均位于C组,BE患儿双侧苍白球T1WI信号强度均值左侧为(1 211.218±49.037),右侧为(1 207.175±51.443),和同组均值比较显著升高(P均<0.05)。BE患儿T2WI、ADC、eADC值和同组均值相比差异无统计学意义(P均>0.05)。

3 讨论

新生儿代谢旺盛,红细胞存活期短,血红蛋白分解加速,胆红素生成量大,但是肝脏分解胆红素的能力不足,胆红素在新生儿体内聚集超过139μmol/L可出现皮肤或其他器官的黄染,即为新生儿黄疸[4]。新生儿黄疸多为生理性黄疸,在出生后2~3d出现,1周左右消退,最迟不超过2周,早产儿黄疸最长可延长到3~4周。若足月儿血清黄疸素超过221μmol/L,早产儿超过257μmol/L,或者黄疸素日增加量超过85μmol/L,以及持续时间过长,足月儿超过2周,早产儿超过4周,则可诊断为病理性黄疸。病理性黄疸多因新生儿溶血、新生儿缺氧等因素造成[5]。

新生儿黄疸如处理不及时,胆红素可能会突破血脑屏障,导致患儿神经系统损伤,引起胆红素脑病。由于新生儿基底核神经细胞生理、生化代谢最为活跃,能量需求和耗氧量最大,因此在胆红素脑病中最易受累。未结合的胆红素选择性的沉积到苍白球上,导致苍白球内神经细胞和神经胶质细胞发生细胞器功能异常,甚至细胞凋亡的发生[6]。胆红素作用时间不超过2h,对神经元损伤是可逆的,如果作用时间较长,未及时发现和治疗,该区域神经元及神经胶质细胞会出现不可逆的坏死,遗留眼球运动障碍、听觉障碍、手足徐动症、牙釉质发育不全及智力低下等神经系统不同程度的后遗症。

MRI具有软组织分辨率高,无放射损伤等优点,广泛应用于小儿神经系统检查中[7]。目前关于胆红素脑病尚无客观公认的临床确诊方法,主要依据患儿的临床体征和实验室检测来诊断[8]。因基底节的苍白球是胆红素脑病最常受累部位,在胆红素脑病急性期双侧苍白球MRI T1WI表现为对称性高信号[9]。目前关于MRI信号改变的机制尚不清楚,这可能是胆红素在神经细胞的沉积以及对神经细胞膜的破坏引起的。研究发现T1WI的高信号持续1~3周,与该疾病预后无必然的联系[10]。本研究发现患儿两侧苍白球T1WI信号强度随血清胆红素含量增加而升高,B组患儿信号强度高于A组,C组患儿信号强度高于B组。在C组患儿中确诊为胆红素脑病的患儿两侧苍白球T1WI信号强高于本组平均值。这表明两侧苍白球T1WI信号升高可作为诊断胆红素脑病的重要指标,当T1WI信号强度高于1 132±49(C组的均值和标准差)时可作为增高的标准,以作为评价胆红素脑病的依据。

由于未结合胆红素对神经元及神经胶质细胞的神经毒性作用时不伴有细胞水肿等导致H+浓度增高的表现,因此不会出现T2WI和DWI信号强度异常变化[11]。T2WI信号轻度改变可能与神经元丧失、胶质增生、脱髓鞘有关,当双侧苍白球T2WI信号对称性增高时则提示该区域神经元和神经细胞发生不可逆的坏死,患者往往预后不良,可能会出现不同程度的神经系统后遗症[12]。本研究发现3组患儿T2WI信号强度组间差异无统计学意义,这表明血红素水平和T2WI信号强度无明显关系,不能作为诊断胆红素脑病的血清学指标。研究发现所有患儿DWI信号也均未出现异常变化,在胆红素脑病的诊断中无意义。MRI扫描中DWI信号能定量测量出液体中H+的扩散,而胆红素损伤苍白球导致的水分子运动变化不足以引起DWI信号改变,不能引起ADC和eADC值发生改变,这也从另一个角度说明胆红素引起的神经损伤不伴水肿的发生[13]。

综上所述,双侧苍白球T1WI对称性信号升高是新生儿胆红素脑病主要MRI表现,信号强度和血清胆红素水平密切相关。通过颅脑MRI检测以及分析患儿的临床资料,结合血清胆红素水平以及临床症状,可及早对胆红素脑病进行临床确诊,及时进行治疗和临床评估,以减少和避免后遗症的发生。

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(收稿2014-06-12)

R445.2;R322.81

A

1673-5110(2015)04-0059-03

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