反复恶性心律失常为首发症状的原发性醛固酮增多症1例

李迎春（ 大连市金州区第一人民医院心内科，辽宁 大连 116100）



反复恶性心律失常为首发症状的原发性醛固酮增多症1例

李迎春
（ 大连市金州区第一人民医院心内科，辽宁 大连 116100）

【关键词】原发醛固酮增多症；尖端扭转室速；醛固酮肾素活性比值

1 病例资料

患者男性，45岁，以“反复抽搐、意识丧失3 h”于2012年2月2日入院。入院前3 h患者晨睡醒后平卧于床在与妻子聊天过程中突发头晕、继而意识丧失、肢体抽搐，家属呼之不应，持续1～2 min其意识自行恢复。恢复后无头痛及肢体活动障碍，无胸痛及胸闷气短，被家人急送我院。在急诊行头CT检查途中再次持续抽搐及意识丧失，持续2 min自行好转当时伴有小便失禁。急诊以“晕厥待查”收住院治疗。入院后在进入病房上床后再次出现抽搐、意识丧失，此时心电监护显示为室颤，立即给予300焦耳非同步直流电除颤后患者意识恢复，此时心电监护示为窦性心律56次/分，频发室早。给利多卡因50 mg静推、200 mg静点。5 min后患者再次出现意识丧失、抽搐，心电监护示：尖端扭转室速。立即再次电复律并给25%硫酸镁静推后，于盐水中加入钾、镁静点。给急查生化指标：血常规、肾功、血糖，D-二聚体、血气分析正常。K+2.07 mmol/L，钠、氯离子正常，BNP 299 pg/mL。心电图可见：宽大畸形围绕基线扭转的QRS波群，R-R间期不匀齐，频率280次/分，Q-T间期0.45 s。考虑患者为严重低钾血症，并发致命性恶性心律失常尖端扭转室速，给0.6%浓度的钾水持续静脉补钾治疗。在补钾过程中患者仍反复抽搐、意识丧失共7次，心电监护均示尖端扭转室速，均给电复律治疗好转。患者床头持续抢救3 h，病情逐渐平稳，心电监护无再次室速发生，但仍有成对室早，继续0.6%浓度的钾水静脉补钾治疗，同时长嘱给氯化钾20 mL日3次口服，患者病情稳定心电监护无室早。既往患者有高血压病史7年，最高血压160/100 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），平时长期口服非洛地平5 mg/d，吲达帕胺2.55 mg/d，血压控制不佳，夜尿增多，有周期性乏力症状。其右眼视网膜静脉血栓及出血病史1个月，因碘皮试过敏，未行造影检查，口服复方血栓通治疗。无高血压及心血管病家族史，无吸烟饮酒史。查体：血压145/102 mm Hg，神志清晰，双肺未及干湿啰音，心率55～60次/分，律不齐，各瓣膜区未闻及杂音，双下肢无浮肿。该患者3 d共持续静脉补钾8.5 g，口服补钾7 d共42 g。患者补钾治疗第2天复查钾离子2.66 mmol/L，第3天复查3.22 mmol/L，第5天复查3.45 mmol/L，第7天恢复正常3.77 mmol/L，第9天4.27 mmol/L。复查心电图：Q-T间期 0.46 s。心脏彩超：双房增大，LA40 mm，RA 45 mm× 55 mm。患者无再次抽搐及意识丧失情况发生，住院治疗9 d出院。患者中年男性，平时食欲正常，近期无腹泻，呕吐。住院期间给大量补钾治疗，血钾仍偏低，恢复较慢，考虑该患不是单纯应用利尿性降压药物而导致单纯药物性低钾，可能存在其他继发因素，给肾上腺CT检查：左侧肾上腺内皮增粗约1.3 cm，密度均匀，右肾上腺未见异常改变。结合患者有高血压及低钾血症，影像学CT左侧肾上腺增粗，考虑原发醛固酮增多症可能性大。因我院条件有限，转该患于大连医科大学附属一院完善血浆醛固酮/肾素活性比值，血、尿醛固酮、24 h尿钾等检查进一步明确。后追踪该患者于上级医院行肾上腺CT检查：左侧肾上腺饱满，左侧肾上腺结合部低密度小结节影，大小约6.1 mm×5.7 mm，为左侧肾上腺微腺瘤或增生可能；右侧肾上腺外侧肢可见一大小约11.3 mm×12.3 mm低密度结节，增强后强化，为右侧肾上腺小腺瘤。静脉盐负荷试验：（盐水前平卧位肾素血管紧张素（AI）0.02 ng/（mL·h），肾素血管紧张素（AII）20.01 ng/mL，醛固酮251.61 pg/mL。立位：肾素血管紧张素（AI）0.02 ng/（mL·h），肾素血管紧张素（AII）21.74 ng/mL，醛固酮（ALD）9 pg/mL，盐水后：肾素血管紧张素（AI）0.02 ng/（mL·h），肾素血管紧张素（AII）25.24 ng/mL，醛固酮130.92 pg/mL；ARR=1431.5，ARR=450盐水抑制率47.1%。综合盐水试验及肾上腺CT结果考虑患者原发醛固酮增多症诊断明确，治疗根治方法为手术切除。因该患为双侧肾上腺腺瘤暂不选择手术，对不能手术的患者目前治疗注意补钾，监测，加强随访。该患给予螺内酯20 mg日3次口服治疗。门诊随诊至今患者病情稳定，无低钾血症及恶性心律失常发生，无再次住院治疗。

2 讨 论

患者入院后反复阿斯发作，心电监护为尖端扭转室速（TDP），室颤，为致命性恶性心律失常，需紧急干预治疗，否则可危及患者生命。尖端扭转室速是一种特殊类型的快速室性心律失常，通常在原发或继发性QT间期延长的基础上发生。目前认为心电图在形态上与尖端扭转室速（TDP）相似，但不伴QT间期延长的室速归类为多形性室速，而伴QT间期延长的室速或获得性长QT综合征发生尖端扭转的多形性室速则称之为TDP［2］。本例患者发作心电图在形态上诊断尖端扭转室速明确。导致尖端扭转室速的原因很多，常见的有：①药物：如I类抗心律失常药物、Ⅲ类抗心律失常药物、抗精神、抗抑郁药物；②严重心动过缓：如病态窦房结综合征、Ⅲ° AVB；③电解质紊乱：低血钾、低镁、低钙；④器质性心脏病：冠心病、心肌梗死、心肌炎；⑤中枢神经系统疾病：急性脑血管病、脑外伤等。以上原因主要是通过对心室肌的直接电生理作用和自主神经平衡紊乱，使心室肌复极时间延长，复极不均一性增加所导致［3］。本例患者入院血钾低，考虑低血钾是该患者反复发生恶性心律失常的最主要原因。恶性心律失常的发生临床上还是以冠心病较为多见，尤其是急性心肌梗死；而原发醛固酮增多症所致的顽固低钾，导致了尖端扭转室速的反复发作；入院后反复发作室速并且需电复律等紧急治疗后意识恢复，考虑为心室电风暴，临床较少见。

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生分泌过多的醛固酮所致的一组症候群。是最常见的继发高血压，典型表现为高血压、低血钾等，发病率近年来占高血压患者的0.5%～2%［4-6］。原发性醛固酮增多症时，由于醛固酮的保钠排钾作用，水钠潴留血容量增多导致高血压，大量排钾致低血钾。严重低血钾使心肌复极延迟、复极不均，应激性增强，出现室早、室速、甚至室颤。低血钾多因禁食、少食、钾盐摄入不足；或大量呕吐、腹泻及长期应用利尿剂等导致钾排出过多而引起，临床上由原发性醛固酮增多症引起严重低血钾并发反复恶性心律失常为首发表现的较少见。提醒心内科医师对高血压、低血钾伴恶性心律失常的患者不仅仅考虑心内科疾病，还需要拓展思路，对应用常规剂量的利尿剂伴严重低血钾，无明显因禁食、少食、钾盐摄入不足；或大量呕吐、腹泻及长期应用利尿剂等导致钾排出过多而引起，且经大量补钾仍难以纠正的患者需要提高警惕，是否有原发性醛固酮增多症的可能，需要进一步影像学肾上腺CT或肾上腺彩超、血浆醛固酮/肾素活性比值（PAC/ PRA）及静脉盐负荷试验等检查排出有无原发性醛固酮增多症。因此，早期诊断，及时治疗以尽早解除高醛固酮状态，对血压控制及减少心律失常的发生具有重要意义。

参考文献

［1］马艳梅.双侧肾上腺肿瘤致原发性醛固酮增多症合并库欣综合征一例［J］.中华全科医师杂志，2015，14（6）:467.

［2］袁志达.尖端扭转型室性的研究进展［J］.内蒙古中医药，2009，28 （7）:79-80.

［3］屈百鸣，傅建伟.获得性尖端扭转室性心动过速的防治［J］.心血管病防治，2011，11（5）:333.

［4］张扬，汪明慧，王裕勤.高血压伴顽固性低钾血症反复室性心动过速、心室颤动1例［J］.中国循征心血管医学杂志，2014，6（4）:496.

［5］周宇清，黄淑玲，麦敏，等.原发性醛固酮增多症患者高血糖患病情况研究［J］.中国医师杂志，2015，17（4）:548-550.

［6］邢永红，邹璇，赵文娟，等.原发性醛固酮增多症致特发性高颅压一例［J］.中华神经科杂志，2015，48（11）:1007-1008.

中图分类号：R541.7

文献标识码：B

文章编号：1671-8194（2016）13-0205-02