心率减速率和连续心率减速率在心肌梗死后猝死患者中的变化及其意义

杨丽，张囡囡

•论著•

心率减速率和连续心率减速率在心肌梗死后猝死患者中的变化及其意义

杨丽1，张囡囡1

目的探讨心率减速率（DC）和连续心率减速率（DRs）在心肌梗死后患者猝死风险的预警价值。方法选自2014年2月～2015年6月接受治疗的200例心肌梗死患者为观察对象。根据其预后分为猝死组（12例）和非猝死组（188例）。回顾性分析其临床资料，观察两组患者DC和DRs水平的差异，比较两组患者心率变异性和相关实验室指标的差异，分析DC和DRs水平与心率变异性、实验室指标的相关性。结果猝死组患者的DC和DRs水平明显低于非猝死组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；猝死组患者24 h全部正常R-R间期的标准差（SDNN）、24 h每5 min正常R-R间期平均值的标准差（SDANN）和左室射血分数（LVEF）明显低于非猝死组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；DC和DRs水平与SDNN、SDANN和LVEF显著正相关（P＜0.05），而与相邻正常R-R间期差值的均方根值（RMSSD）、NN50计数占总R-R间期数的百分比（%）（PNN50）和左室收缩压（LVPS）无明显相关关系（P＞0.05）。结论心肌梗死后猝死患者的DC和DRs水平较低，且与患者心率变异性等密切相关。

心率减速率；连续心率减速率；心肌梗死；猝死；心率变异性

急性心肌梗死（AMI）是一种常见的心血管疾病，发病率较高，且逐年上升［1］。急性心肌梗死的发病原因主要是冠状动脉闭塞导致血流中断，并使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死，最终出现致命性心律失常等，甚至心脏性猝死，极大威胁着人们的生命健康［2］。AMI后心脏性猝死的发病和发展极为迅速，被成功抢救的机会很小，这也成为了AMI预后不良的重要因素［3］。有研究表明［4］，心肌梗死患者的心肌缺血或坏死会导致迷走神经功能暂时性减退或交感神经发生重构，从而导致缺血性室性心律失常的发生，进而诱发心脏性猝死；而心率减速力（DC）和连续心率减速力（DRs）的及时检测也许能为心肌梗死后心脏性猝死或其他不良心血管事件的发生起到一定的预警作用。为了进一步探讨DC和DRs在心肌梗死后患者猝死风险的预警价值，本研究对猝死和非猝死的心肌梗死患者的DC及DRs水平进行了分析比较，为临床上提供了理论依据。

1　资料与方法

1.1研究对象选自2014年2月～2015年6月在枣庄矿业集团中心医院接受治疗的心肌梗死患者为研究对象。纳入标准：①年龄≥50周岁；②符合AMI的诊断标准；③无其他系统严重疾病者。排除标准：①不符合纳入标准者；②合并瓣膜性心脏病等器质性心脏病；③不愿参与本项研究者。根据纳入排除标准共纳入研究对象200例，猝死组12例，男性7例，女性5例，年龄55～78岁，平均（71.43±6.55）岁，病程2～10年，平均（5.34 ±1.13）年；非猝死188例，男性101例，女性87例，年龄53～76岁，平均（72.02±5.9）7岁，病程2～9年，平均（5.27±1.15）年。两组患者在年龄、性别和病程等一般资料方面无明显差别（P＞0.05），具有可比性。本项研究经医院伦理委员会评审通过，且所有患者均知情同意。

1.2方法所有患者均采用十二导联动态心电图仪（美国DMS公司）连续监测24 h并记录动态心电图，采用H-Scribe4.21动态心电记录分析系统自动计算DC值和DRs2、DRs4 、DRs8值，并利用H-Scribe7.0系统采用时域分析、频域分析和非线性分析方法自动计算24 h全部正常R-R间期的标准差（SDNN）、24 h每5 min正常R-R间期平均值的标准差（SDANN）、相邻正常R-R间期差值的均方根值（RMSSD）和NN50计数占总R-R间期数的百分比（%）（PNN50）等心率变异指标。

所有患者均采用彩色多普勒超声仪（美国GE公司，型号为Vivid E9）做心脏彩超，探头频率为2-4MHz，并自动测量左室收缩压（LVPS）、左室射血分数（LVEF）等指标。

1.3评价指标观察两组患者DC和DRs水平的差异，比较两组患者心率变异性（SDNN、SDANN、RMSSD和PNN50）和相关实验室指标（LVPS、LVEF）的差异，分析DC和DRs水平与心率变异性、实验室指标相关性。

1.4统计学处理所有数据经双人录入后，采用SPSS 11.5统计软件进行统计学分析。计数资料采用例或百分率表示，计量资料采用均数±标准差（±s）表示。两组均数比较采用t检验，两组率的比较采用卡方检验。相关性分析采用直线相关分析，计算Person相关系数。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组患者DC和DRS水平的比较猝死组患者的DC和DRs水平明显低于非猝死组，差异具有统计学意义（t=-5.077、-3.153、-6.327、-13.434，P＜0.05）（表1）。

2.2两组患者心率变异性和相关实验室指标的比较猝死组SDNN、SDANN和LVEF等指标明显低于非猝死组，差异有统计学意义（t=-5.735、-4.719、-4.963、-5.590、-3.545、-3.948，P＜0.05）（表2）。

2.3DC和DRs水平与心率变异性、实验室指标的相关性DC和DRs水平与SDNN、SDANN和LVEF显著正相关（P＜0.05），而与RMSSD、PNN50和LVPS无明显相关关系（P＞0.05）（表3）。

3　讨论

AMI主要是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死，其在临床上的表现多为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变［5］。AMI的发病率较高，且近年来持续上升，严重影响人们的生活质量［6］。AMI的致死率较高，其能导致心肌缺血或坏死并引发缺血性室性心律失常或严重性心力衰竭，进而诱发心脏性猝死；且猝死过程发展较为迅速，若患者抢救不及时则极易导致死亡［7，8］。AMI后心脏性猝死的发病机制目前尚未清楚，但一般多认为与迷走神经和交感神经的功能改变有关［9］。

迷走神经和交感神经是最重要的心脏自主神经，主要作用是调节人体窦性心率的快慢；其中迷走神经主要通过释放乙酰胆碱以抑制靶器官的方式来主导心脏负性频率、传导、肌力的作用［10］。有研究表明［11］，心率加快性心律失常、心肌缺血加重甚至心脏性死亡及心脏性猝死都与迷走神经兴奋性的显著降低有密切关系，其主要原因可能是迷走神经对心脏的保护能力变弱。AMI患者的冠状动脉会发生不同程度的狭窄、闭塞，并进一步导致心肌坏死、重构或严重纤维化时，从而损伤心脏自主神经；而迷走神经受损后活动明显降低，其对窦性心律的负调节功能变弱，从而增加了心律失常的危险性［12］。临床上多采用检测患者心率变异性、窦性心率震荡等来评价自主神经功能的受损程度，虽然可以取得一定的效果，但却容易受到其他因素的影响［13］。DC可通过患者24 h心率的整体趋向性分析定量评估受检者迷走神经的张力高低，而DRs则可以反映迷走神经在短时间内对窦性心率负性频率的调节结果，二者结合检测可定量评价迷走神经张力的大小，且特异性较强［14，15］。

为了进一步探讨DC和DRs在心肌梗死后患者猝死风险的预警价值，本研究将200例心肌梗死患者分为猝死组和非猝死组，回顾性分析并比较了两组患者DC和DRs水平的差异，并比较两组患者心率变异性和相关实验室指标的差异。研究结果表明，猝死组患者的DC和DRs水平明显低于非猝死组，原因可能是猝死组患者的迷走神经张力下降导致迷走神经活性受损，并引起恶性心律失常后造成心脏性猝死。猝死组患者SDNN、SDANN和LVEF等指标明显低于非猝死组患者，原因可能是猝死组患者心肌梗死区域心肌组织的变性坏死或心肌间质充血、水肿，导致心脏收缩不协调，进而出现左心室收缩功能异常等。而通过线性相关分析发现，DC和DRs水平与SDNN、SDANN和LVEF显著正相关，进一步提示猝死组患者的心脏自主神经紊乱导致心肌缺血、恶性心律失常和心源性死亡，而通过检测DC和DRs水平可对AMI患者猝死的危险性进行有效预警。但本研究限于研究样本的不足，对通过检测DC和DRs水平来预测AMI患者发生猝死的特异性和准确度仍需作进一步的深入研究。

表1　两组患者DC和DRs水平的比较

表2　两组患者心率变异性和相关实验室指标的比较

表3-1　DC水平与心率变异性、实验室指标的相关性

表3-2　DRs水平与心率变异性、实验室指标的相关性

综上所述，心肌梗死后猝死患者的DC和DRs水平较低，且与患者的心率变异性等密切相关，但能否将DC和DRs水平作为心肌梗死患者发生猝死的预警指标仍需作进一步的深入研究。

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本文编辑：刘璐鑫，田国祥

Changes and significance of deceleration capacity of rate and heart rate deceleration runs in sudden deathpatients after myocardial infarction

YANG Li*， ZHANG Nan-nan.*Department of Cardiology， Central Hospital of Zaozhuang Mining Group， Zaozhuang 277899， China.

ObjectiveTo discuss the value of deceleration capacity of rate （DC） and heart rate deceleration runs （DRs） in early warning of sudden death risk in patients after myocardial infarction （MI）.MethodsMI patients（n=200） were chosen from Feb. 2014 to Jun. 2015， and divided， according to prognosis， into sudden death group（n=12） and non-sudden death group （n=188）.The clinical materials were retrospectively analyzed， and difference in levels of DC and DRs were observed in 2 groups.The differences in heart rate variability （HRV） and relevant laboratory indexes were compared between 2 groups， and correlation among DC， DRs， HRV and relevant laboratory indexes were analyzed.ResultsThe levels of DC and DRs were significantly lower in sudden death group than those in non-sudden death group （P<0.05）.SDNN， SDANN and LVEF were significantly lower in sudden death group than those in non-sudden death group （P<0.05）.The levels of DC and DRs were positively correlated to SDNN， SDANN and LVEF （P<0.05）， and not significantly correlated to RMSSD， PNN50 and LVPS （P＞0.05）. ConclusionThe levels of DC and DRs are lower and closely correlated to HRV in sudden death patients after MI.

Deceleration capacity of rate； Heart rate deceleration runs； Myocardial infarction； Sudden death；Heart rate variability

R541.4

A

1674-4055（2016）08-0971-03

1277899枣庄，枣庄矿业集团中心医院心功能科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.08.24