多发性硬化症患者呼吸功能变化的临床研究

2016-11-10 01:55陈瑾姚兰
现代医药卫生 2016年12期
关键词:中枢驱动力吸气

陈瑾,姚兰

(1.北京市中关村医院神经内科100080;2.西南大学医院康复理疗科,重庆400715)

多发性硬化症患者呼吸功能变化的临床研究

陈瑾1,姚兰2△

(1.北京市中关村医院神经内科100080;2.西南大学医院康复理疗科,重庆400715)

目的观察多发性硬化症(MS)患者肺功能指标及呼吸中枢驱动功能的变化,探讨疾病对患者呼吸系统功能的影响。方法选取2012年3月至2015年12月在北京中关村医院神经内科和西南大学医院康复理疗住院的MS患者30例作为MS组,另选取同期健康体检者30例作为对照组,对两组研究对象进行肺功能和呼吸中枢驱动功能测定,分析两组研究对象各指标的差异。结果MS组患者用力肺活量、用力1秒呼气量、呼气流速峰值、最大吸气压力(PI-max)、最大通气时的呼吸中枢驱动力(P0.1max)、每分钟通气量(MV)校正呼吸中枢驱动力均显著低于对照组,潮气量和MV、PImax校正呼吸中枢驱动力、气道阻断压力(P0.1)/P0.1max显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);用力1秒呼气量占预计值百分比、气道阻力、最大呼气压力与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MS组P0.1略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论MS患者吸气及呼气功能均受累,呼吸中枢驱动力及储备下降。

多发性硬化;呼吸功能试验;呼吸中枢驱动功能

呼吸系统功能障碍是多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)患者最常见的终末期并发症,由于肺泡功能差而导致的吸入性肺炎是常见的致死原因。在病程早期病变对呼吸系统的影响主要是呼吸中枢驱动力的改变[1]。然而目前极少有研究分析肺功能异常与该病严重程度的关系。因此,本研究通过对30例MS患者进行呼吸中枢驱动力和肺功能指标的检测分析,旨在探讨MS对患者肺功能、呼吸中枢驱动功能的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料选取2012年3月至2015年12月在北京中关村医院神经内科和西南大学医院康复理疗住院的MS患者30例作为MS组,按波塞尔会议[2]标准确诊为MS,其中男12例,女18例;年龄49~73岁,平均(55.6±9.8)岁;合并其他内科系统疾病3例,其中甲状腺功能减退症1例,原发性高血压2例。30例患者均对本研究知情同意。另选取同期健康体检者30例作为对照组,其中男19例,女11例;年龄46~71岁,平均(57.6± 8.9)岁。两组研究对象性别、年龄比较,差异均无统计学意义(P<0.05)。两组研究对象均无肺部疾病,无肺心病、矽肺、肺结核病史;无心脏疾病及糖尿病史;无耐力训练及高原居住史;未应用肾上腺皮质激素,24 h内未应用过β受体激动剂、茶碱等支气管扩张药物,未饮用茶、咖啡等含咖啡因饮品。排除骨关节疾病及神经肌肉接头疾病等。

1.2方法两组研究对象均进行呼吸中枢驱动力及肺功能指标检查。应用德国JAEGER公司生产的呼吸中枢驱动仪检测中枢呼吸驱动力和肺功能相关指标包括最大吸气压力(maximum inspiratory pressure,PImax)、最大呼气压力(maximum exspiratory pressure,PEmax)、气道阻断压力(airway occlusion pressure,P0.1)、最大通气时的呼吸中枢驱动力(P0.1max)、呼吸中枢驱动储备(P0.1/ P0.1max)、每分钟通气量(minute volume,MV)、MV校正呼吸中枢驱动力(P0.1/MV)、PImax校正呼吸中枢驱动力(P0.1/PImax)、潮气量(tidal volume,VT)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、用力1秒呼气量(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1predicted,FEV1%)、呼气流速峰值(peak expiratory flow,PEF)、气道阻力等。

1.3统计学处理应用SPSS10.0统计软件进行数据分析,计数资料以率或构成比表示,采用χ2检验;计量资料以±s表示,采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组研究对象肺功能比较MS组患者FVC、FEV1、PEF均明显低于对照组,VT、MV显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);FEV1%、气道阻力与对照组比较,差异均无统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2两组研究对象呼吸中枢驱动力比较MS组患者PImax、P0.1max、P0.1/MV均显著低于对照组,P0.1/PImax、P0.1/P0.1max显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);MS组PEmax与对照组比较,差异无统计学意义(P>

表1 两组研究对象肺功能比较(±s)

表1 两组研究对象肺功能比较(±s)

注:-表示无此项。

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表2 两组研究对象呼吸中枢驱动功能比较(±s)

表2 两组研究对象呼吸中枢驱动功能比较(±s)

注:-表示无此项。

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3 讨论

MS是一种以中枢神经系统脱髓鞘病变为特征的疾病[3-5],患者常在晚期于神经元水平发生一系列变化导致呼吸肌麻痹,引起呼吸功能障碍[6],但大多数患者在病程早期即可发生可逆的神经、肌肉衰竭[7],出现神经元细胞器损伤,神经元代谢及功能失衡引起神经功能受损,进一步发生呼吸中枢、呼吸中枢与效应器间的神经联系、各呼吸中枢间的纤维联系受累导致呼吸功能受损、呼吸模式改变,引起中枢性呼吸障碍。PImax和PEmax是反映呼吸肌力量的重要指标。PImax可反映吸气肌综合吸气力量,是目前评价呼吸衰竭患者机械通气的主要脱机指标,与呼吸衰竭密切相关。PEmax反映了呼气肌综合呼气力量,是评价咳痰、排痰能力的指标。本研究结果显示,MS患者PImax明显低于对照组,说明该类患者吸气肌力量已明显低于健康者,显然与疾病的发生进展相关,由于吸气肌力量的减低势必影响吸气功能。本研究MS组患者MV、VT均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),虽然与低氧反射性引起呼吸频率、VT、MV增加有关,但也表明MS患者吸气功能已受累;本研究MS组患者PEmax与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),表明呼气功能受累较轻,MS患者虽呼吸功能受累,但因代偿作用,其呼吸模式还未发展至紊乱的程度。当呼吸功能受累到一定程度时必然导致呼吸模式紊乱,进一步发展为呼吸衰竭。FEV1%是反映呼吸道阻塞性通气功能障碍的重要指标。本研究MS组患者FEV1%与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),表明MS患者均无呼吸道疾病,无阻塞性通气功能障碍,由此可见,FVC、PEF、FEV1与PImax、PEmax密切相关。本研究MS组患者FVC、FEV1、PEF均明显低于对照组,表明MS患者呼气功能已受累。因此,MS患者吸气功能和呼气功能均受到影响,是MS患者晚期发生呼吸功能障碍的重要信号。

本研究MS组患者P0.1max、P0.1/MV显著低于对照组。P0.1max减低反映机体最大通气时呼吸中枢驱动力下降;P0.1/MV反映了神经-肌力输出的关系,其减低说明MS患者呼吸中枢驱动力较健康者下降。P0.1max、P0.1/MV与呼吸中枢驱动储备呈负相关,其比值增高说明MS患者呼吸中枢驱动储备下降。而本研究MS组患者P0.1/PImax显著高于对照组,进一步说明该类患者处于相对较低的呼吸中枢驱动力状态和相对较低的呼吸中枢驱动储备状态。表明MS患者由于中枢神经功能受损,呼吸中枢驱动力和呼吸中枢驱动储备均较健康者下降,更易引发呼吸衰竭。

总之,MS患者疾病进展和并发症相对复杂多样化,多因素均可引发相应中枢呼吸障碍,导致患者呼吸功能受损、呼吸中枢驱动力下降、呼吸中枢驱动储备降低,进而在晚期引发呼吸衰竭,危及患者生命[8]。本研究仅对MS患者呼吸功能所受疾病的影响进行了初步探讨,以便为疾病的预防和治疗提供参考。

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[3]张锦明,张晓军,黄德晖,等.多发性硬化症显像剂11C-CIC的合成[J].同位素,2015,28(4):259-264.

[4]苏宁,施福东.白细胞介素7对多发性硬化症患者不同亚群自然杀伤细胞的影响[J].山东医药,2014,54(32):1-3.

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.12.035

B

1009-5519(2016)12-1876-02

中央高校基本科研业务费专项资金项目(XDJK2015C048)

△,E-mail:liaowangyang2007@163.com。0.05),P0.1略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

(2016-04-15)

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