氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的效果观察

王经忠

河南商丘市第一人民医院神经内一科 商丘 476000



氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的效果观察

王经忠

河南商丘市第一人民医院神经内一科 商丘 476000

目的 观察氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的临床效果及安全性。方法 选取2014-02—2015-06我科收治的脑梗死患者90例，按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组给予阿伐他汀基础治疗，观察组在对照组的基础上给予氯吡格雷治疗，分析治疗后2组血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS评分状况。结果 治疗1周、2周后观察组血清SOD水平分别为(90.73±11.64)U/mL、(98.89±13.10)U/mL均优于对照组的(72.90±11.05)U/mL、(80.03±12.21)U/mL，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1周、2周后观察组血清MDA水平分别为(5.24±0.87)nmol/mL、(3.46±0.68)nmol/mL，均优于对照组的(7.15±1.11)nmol/mL、(5.23±0.74)nmol/mL，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1周、2周后，观察组NIHSS评分分别为11.03±1.41、7.13±1.05，均优于对照组的14.78±1.78、9.79±1.21，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 氯吡格雷联合阿伐他汀治疗脑梗死的效果确切，且与常规对症治疗相比，能够提高患者血清抗氧化能力，降低不良反应，提高治疗的安全性，联合用药方案优于常规治疗。

脑梗死；氯吡格雷；阿伐他汀；联合用药

脑梗死多发于55岁以上的老年人，属于神经内科常见病、多发病，具有突发性、难治性、高致死率等特点。我国每年新发脑梗死患者多达数十万例，已成为老年患者脑血管疾病的首位致死性疾病。该病的发生可能与动脉炎症损伤、血管的粥样硬化、血管狭窄等因素有关，目前尚无特效疗法。一般治疗原则为控制患者血压、疏通血管、纠正酸碱平衡、营养神经等[1]。我科采用氯吡格雷联合阿伐他汀方案对脑梗死患者进行治疗，取得满意效果，现报道如下。

1 资料和方法

1．1 一般资料 选取2014-02—2015-06我科收治的脑梗死患者90例，按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。治疗组男21例，女24例，年龄55～75岁，病程3～14 h。对照组男22例，女23例，年龄57～76岁，病程4～15 h。2组年龄、性别、病程等基线资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1．2 纳入及排除标准 纳入标准：(1)脑梗死诊断参考中华神经外科学会《各类脑血管疾病诊断要点》有关脑梗死诊断标准[2]；(2)年龄<80岁的老年患者；(3)无精神病性质的抑郁或焦虑史，签署治疗知情同意书且配合治疗。排除标准：(1)不符合脑梗死诊断的患者；(2)不能配合治疗或遵医嘱差的患者；(3)合并脑肿瘤患者。

1．3 治疗方案 对照组给予阿伐他汀及基础对症治疗：调脂治疗；脱水降颅压治疗；防治并发症治疗；同时积极治疗患者慢性病，如糖尿病、高血压等；疗程2周。治疗组在对照组的基础上给予氯吡格雷75 mg/次，2次/d，疗程2周。

1．4 观察指标 分析2组治疗前、治疗后血清SOD水平、血清MDA水平、NIHSS评分状况。血清SOD水平和血清MDA水平直接反映血清抗氧化能力，血清SOD水平越高，MDA水平越低，表明血清抗氧化能力越强，应对药物不良反应的能力越强，治疗的安全性越高。

2 结果

2．1 2组疗效比较 观察组基本痊愈、显著进步均高于对照组，2组治疗效果比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2．2 2组治疗前后血清SOD水平变化 2组治疗前血清SOD水平差异无统计学意义(P>0.05)，治疗1周、2周后观察组血清SOD水平均优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 2组疗效比较 [n(%)]

表2 2组治疗前后血清SOD水平变化比较

2．3 2组治疗前后血清MDA水平变化 2组治疗前血清MDA水平差异无统计学意义(P>0.05)，治疗1周、2周后观察组血清血清MDA水平均优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组治疗前后血清MDA水平变化比较

2．4 2组治疗前后NIHSS评分比较 2组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05)，治疗1周、2周后观察组NIHSS评分均优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 2组治疗前后NIHSS评分比较，分)

3 讨论

脑梗死的临床症状变化较多，一般表现为突然性躯体运动功能受损，症状轻的患者可能只有轻微临床症状。根据梗死面积大的患者可能因重要脑组织的缺血坏死而危及生命[3-4]。Shiyovich等[5]研究发现，脑梗死患者脑功能损伤后将继发多种病理生理过程，脑细胞因血液供应缺失而发生氧化应激反应、炎症反应等，造成脑实质组织的不可逆损伤。赵德春等[6]发现，缺氧机制下的细胞内钙超载、细胞毒性作用等是早期卒中缺血部位的普遍病理现象，这些致病因素共同作用成为继发脑功能损伤的主要原因。

阿伐他汀是目前临床应用的一线药物，文献[7]报道，阿伐他汀除具有强力的对动脉粥样硬化进行预防的作用外，还具有抗细胞氧化损伤、降低血管炎症反应及抗血栓形成等作用。这可能与该药物可直接阻止体内炎性介质的细胞表达及释放，从而减轻脑梗死患者神经功能损伤有关[8]。氯吡格雷为近年来研究较多的新一代抗血小板聚集药物，可直接结抗腺苷二磷酸，与血液中的血小板膜受体高选择结合而使腺苷二磷酸无法与受体结合而失活，后者结合受阻可直接导致纤维蛋白原与糖蛋白的结合而高效率抑制血液血小板聚集[9-10]。研究[11]发现，氯吡格雷还具有选择性抑制血栓素合成的作用，同时可促进前列环素合成和分泌，从而使脑部血管舒张，增加阻塞部位脑组织的血流灌注和供氧。

血清SOD即超氧化物歧化酶，能促使过氧化物游离基转化成过氧化氢和氧，从而清除炎症过程中伴随产生的过氧化物游离基，而有强大的抗炎作用，SOD可清除人体内过多有害的氧自由，具有调节血脂的作用，降低脂质过氧化物的含量[12]。其含量增高代表机体抗缺氧损伤的能力得到增强。细胞膜富含脂质和蛋白质，膜脂是膜的基本骨架，在维持细胞的正常结构和功能方面起重要作用，膜脂的主要成分是多聚不饱和脂肪酸，因此，细胞膜极易受自由基攻击，发生脂质过氧化反应，多不饱和脂肪酸的过氧化破坏了正常的膜结构，使膜流动性降低，脆性增加，膜上参与能量代谢的酶活性降低，ATP减少，离子转运蛋白失活，细胞渗透压破坏，导致细胞死亡。MDA过剩在细胞代谢紊乱中起着激发作用，是促进病情恶化的重要因素。其含量越高代表机体缺氧损伤程度越高。

本文结果显示，联合用药1周及2周后观察组无论是血清SOD水平、治疗前后NIHSS评分或血清MDA水平均较对照组有显著优势，表明氯吡格雷联合阿伐他汀可对脑梗死患者起明显治疗作用。治疗过程中2组并未出现导致治疗终止的严重不良反应，仅3例出现嗜睡、头晕等不良反应，说明氯吡格雷联合阿伐他汀对脑卒中早期进行治疗是安全的，与常规治疗相比并未明显增加药物不良反应。

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[5] Shiyovich A，Khalameizer V，Katz A．New treatments for stro-ke and thromboembolism prevention in atrial fibrillation[J]．Harefuah，2014，153(1)：38-64．

[6] 赵德春，崔海娟．氯吡格雷联合氟伐他汀治疗脑梗死的疗效探究[J]．中国医药指南，2013，11(13)：592-593．

[7] 金玉玲，朱晓峰，侯丽淳．急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应[J]．中国临床康复，2005，9(25)：68-69．

[8] 林玉洁．中等剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响[J]．中国临床研究，2012，25(6)：544-545．

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[10] 庹军．氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J]．当代医学，2012，18(3)：138-139．

[11] 刘新平，郭鹏，朱海生，等．氯吡格雷对急性脑梗死患者血清高敏感C反应蛋白的影响[J]．中风与神经疾病杂志，2008，25(3)：356-358．

[12] 陈一飞，梁赞球．高压氧治疗脑梗死对血清SOD、MDA活性的影响及临床意义的研究[J]．中华物理医学与康复杂志，2002，24(8)：38-40．

(收稿2015-09-20)

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1673-5110(2016)19-0082-02