阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的临床观察

高 伟

河南义马市义煤集团股份有限公司总医院神经内科 义马 472300



阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的临床观察

高 伟

河南义马市义煤集团股份有限公司总医院神经内科 义马 472300

目的 探讨急性脑梗死患者应用阿托伐他汀钙的临床疗效，评价其安全性。方法 选取2013-08—2015-08我院神经内科收治的68例急性脑梗死患者，按治疗方法不同分为对照组(34例)和观察组(34例)，对照组行常规药物对症支持治疗，观察组在其基础上采用阿托伐他汀钙治疗，对比2组临床效果及不良反应发生情况。结果 观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平均低于对照组(P<0.05)，且HDL-C水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率、ADL评分均高于对照组(P<0.05)，且NIHSS评分、不良反应发生率均低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死疗效确切，安全可靠，有助于改善神经系统功能，提高患者生活质量，值得临床推广。

急性脑梗死；阿托伐他汀钙；不良反应

急性脑梗死为临床较常见的神经系统疾病，其复发率、致残率、病死率较高，严重威胁人们的身体健康及生命安全。早期是否采取正确的治疗方法直接影响患者的预后情况。现阶段，临床主要依靠改善微循环、降糖降压、吸氧等对症支持治疗急性脑梗死，虽能一定程度上改善患者的病情，但疗效仍有待提升。而他汀类药物不仅具有调脂作用，还具有抑制血小板聚集、改善血管内皮功能、抗炎等多种作用[1]。笔者选取68例急性脑梗死患者，采用常规药物对症支持治疗和阿托伐他汀钙治疗，取得较满意效果。现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 68例急性脑梗死患者按治疗方法不同分为对照组和观察组各34例。对照组男21例，女13例，年龄41～73(58.2±3.6)岁。观察组男22例，女12例，年龄42～74(59.1±3.9)岁。病例纳入标准[2]：(1)病程6～48 h；(2)均经头颅MRI或CT检查确诊，且符合急性脑梗死相关诊断标准；(3)ESRS卒中风险评分量表≥3分；(4)知情并签署同意书。排除标准[3]：(1)合并严重心、肾功能障碍者或出血性脑血管疾病者；(2)有药物过敏史者；(3)有肌病、活动性肝病、消化道溃疡、心源性脑栓塞者。2组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

急性脑梗死诊断标准[4]：腰穿脑脊液不应含血；应及时做MRI或CT检查；有椎基底动脉系统和(或)颈内动脉系统症状、体征；发病后1～2 d内出现轻度意识障碍或意识清楚；发病缓慢，呈阶段性进展，常与脑动脉硬化之间密切相关，还可发生血液病、动脉炎；大部分患者发病时不会出现明显的呕吐、头痛症状；患者发病时多处于安静状态。

1．2 方法 对照组患者入院后给予吸氧、保护脑细胞、抗血小板、抗凝、降压降糖等常规对症支持治疗，对有吸烟史者行健康教育和行为干预，对合并基础疾病(如高血脂、糖尿病、高血压)者实施对症治疗。观察组在对照组治疗基础上采用阿托伐他汀钙治疗，口服阿托伐他汀钙(辉瑞制药有限公司，国药准字：20051407)10 mg，1次/d，连续治疗14 d。2组均于治疗前后抽取6 mL静脉血(清晨空腹)，检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。

1．3 观察指标 观察2组治疗前后TG、TC、HDL-C、LDL-C等血脂变化情况及疗效。显效：临床症状好转>70%；有效：临床症状好转>30%；无效：临床症状无明显改善或加重[5]。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。观察神经缺损评分(NIHSS)、日常生活活动能力评分(ADL)、不良反应(心悸、头晕、恶心)发生率等。

2 结果

2．1 2组治疗前后血脂变化情况比较 2组治疗前TG、TC、HDL-C、LDL-C等血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平均低于对照组(P<0.05)，HDL-C水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组治疗前后血脂变化情况比较

2．2 2组疗效对比 观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义(χ2=6.48，P<0.05)。见表2。

表2 2组疗效对比 [n(%)]

2．3 2组NIHSS评分、ADL评分对比 观察组NIHSS评分低于对照组(P<0.05)，且ADL评分高于对照组(P<0.05)。见表3。

表3 2组NIHSS评分、ADL评分对比

2．4 不良反应发生情况 观察组出现心悸1例(2.9%)，恶心1例(2.9%)，总发生率5.8%；对照组出现心悸3例(8.8%)，头晕4例(11.8%)，恶心2例(5.8%)，总发生率26.5%。观察组不良反应发生率低于对照组(χ2=5.31，P<0.05)。

3 讨论

根据相关资料表明[6]，我国人口死亡的重要病因为脑血管病，其中以缺血性脑卒中为主。脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化，在病灶区可存在充血性梗死、缺血性半暗带、缺血性梗死等。引起脑梗死机制[7]：增大动脉粥样硬化，阻塞血管；斑块发生不稳定破裂，使远端的血管被栓塞；未破裂或破裂的斑块表面粗糙，激活凝血因子和血小板，使血栓形成；狭窄的颈动脉降低远端灌注压，使分水岭区供血不足，导致低灌注性梗死或边缘带梗死。急性脑梗死的发生、发展与局部脑组织病变(因脑组织缺氧、缺血所致)联系紧密，可对患者的运动、语言等功能造成影响[8]。临床治疗过程中，恢复脑组织损伤部位的血液供应、改善脑血管的闭塞程度，有利于提高患者日常生活活动能力，降低神经缺损评分。

阿托伐他汀钙属于他汀类药物，其作用机制如下[9]：(1)抑制氧自由基及其他氧化剂延迟性损害大脑和再灌注、脑缺血的炎症反应。(2)改善凝血系统，使活性(外源性凝血系统抑制剂)下降；还能够改善纤溶活性，降低纤维蛋白溶酶抑制物，使巨噬细胞合成组织因子受到抑制，防止形成血栓。(3)抑制增殖血管平滑肌细胞。(4)改善脑血流的流变状态，降低血浆中纤维蛋白原含量和纤溶酶原水平，抑制血小板凝聚。(5)降低炎性细胞(动脉粥样硬化斑块)的活性、数量，抑制炎症反应(动脉粥样硬化斑块)，并使C反应蛋白浓度下降。(6)减轻栓塞(血栓)程度，增加斑块稳定性，减少动脉粥样硬化斑块中的脂质成分。本研究显示，2组经治疗后病情均改善。观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平均低于对照组，且HDL-C水平高于对照组。观察组总有效率、ADL评分均高于对照组，且NIHSS评分、不良反应发生率均低于对照组。提示阿托伐他汀钙辅助常规药物对症支持治疗急性脑梗死患者，可使血脂水平恢复至正常水平(血脂正常参考值：TG<2.3 mmol/L，HDL-C>1.0 mmol/L，LDL-C<3.4 mmol/L，TC<6.2 mmol/L)，提高治疗效果及日常生活活动能力，改善神经系统功能，降低不良反应发生率。高脂血症是脑卒中、动脉粥样硬化的危险因素，过高或过低的TG、TC、LDL-C、HDL-C水平，可提高急性脑梗死患者的病死率，预后较差。动脉内膜深层的胆固醇和脂肪变性的沉积，能够形成粥样硬化斑块，造成血脂异常，增加全血黏度、血浆黏度，蓄积膜胆固醇(动脉内)，使肾素-血管紧张素系统和交感活性被激活，促进病变过程(动脉粥样硬化)[10]。对于发生不良反应者，可能与肌肉、肝脏毒性等原因有关，及时停药多可逆转。

综上所述，用阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死患者，疗效确切，安全可靠，有助于改善神经系统功能，提高患者生活质量，值得临床推广。

[1] 靳燕宾．阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效观察[J]．中国实用医刊，2012，39(1)：82-83．

[2] 刘伟，邵胜敏，李晟，等．阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清ET-1、PAO、H-FABP、VEGF、S100β、炎症因子及神经功能的影响[J]．中国生化药物杂志，2015，26(3)：134-137．

[3] 张学红．阿托伐他汀对急性脑梗死患者IL-6和TNF-α水平及预后的影响[J]．中国实用医药，2012，7(31)：144-145．

[4] 张敬苗，黄永璐，李影，等．阿托伐他汀钙对急性脑梗死临床疗效及血清脑源性神经营养因子的影响[J]．中国临床保健杂志，2013，16(2)：113-115．

[5] 秦虹霞，陈亮，张向东，等．阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死80例临床分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2015，18(16)：59-60．

[6] 张学明．阿托伐他汀钙的临床作用[J]．现代中西医结合杂志，2014，23(13)：1 478-1 480．

[7] 吴志娟，金总敏，潘俊，等．阿托伐他汀钙强化治疗急性脑梗死的效果及安全性[J]．中国乡村医药，2015，20(1)：16-18．

[8] 张钦林，杨期明，杨剑文，等．阿托伐他汀治疗急性脑梗死及对血清LP-PLA2的影响[J]．社区医学杂志，2014，12(11)：5-6；16．

[9] 彭瑞强，牛建平，宋叶华，等．阿托伐他汀钙片对急性脑梗死患者颈动脉斑块影响的长期临床观察[J]．中国社区医师，2015，42(30)：28-29；31．

[10] 王娅，况技兵．阿托伐他汀在脑梗死患者中的作用[J]．中西医结合心脑血管病杂志，2012，10(9)：1 069．

(收稿2015-09-23)

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1673-5110(2016)19-0092-02