脑梗死急性期s100蛋白的变化及对预后的判断

郭予东　王艳玲　张秀海

【摘要】 目的 探讨脑梗死急性期s100蛋白的变化及对预后的价值。方法 40例脑梗死急性期患者为研究组， 对照组为同期40例健康检查的中老年人群。对比两组血压、血糖、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）]水平及s100 蛋白浓度；研究组中死亡患者与未死亡患者s100蛋白浓度。结果 研究组入院时、入院72 h、入院1周s100蛋白水平均明显高于对照组， 研究组s100蛋白水平以入院72 h表达最高（P<0.05）。研究组中死亡患者入院时、入院72 h、入院1周s100蛋白水平分别为（0.153±0.058）、（0.265±0.085）、（0.203±0.081）ng/ml低于未死亡患者的（0.178±0.063）、（0.316±0.099）、（0.268±0.074）ng/ml （P<0.05）。结论 s100蛋白随脑梗死的病情进展出现变化， 可作为判断治疗疗效及患者预后的实验室标志物。

【关键词】 脑梗死；s100蛋白；急性期

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.23.079

脑卒中致残率高、死亡率高， 严重影响患者生存质量。如何在脑梗死早期寻找特异性强、敏感性高的生化指标来反应疾病变化成为临床工作者研究的重点。s100蛋白为小分子酸性钙结合蛋白， 有脑细胞胶质细胞分泌， 生物学浓度下可以参与细胞能量代谢、学习和记忆， 可促进神经的生长和修复[1]。但是高水平s100蛋白表达时会造成细胞生长抑制和凋亡。有研究指出s100蛋白能够较好反应脑梗死的病情严重程度。本文以本院脑梗死急性期患者为研究对象， 探讨s100蛋白的监测价值。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 收集近2013～2016年本院40例脑梗死急性期患者为研究组。对照组为同期本院40例健康检查的中老年人群。研究组男26例， 女14例， 平均年龄（59.6±6.8）岁；对照组男25例、女15例， 平均年龄（58.7±7.1）岁。两组性别、年龄一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 入选及排除标准 纳入标准： ①脑梗死符合我国第四届脑血管病会议制定的标准。②无急慢性炎症。排除标准 ：①重要脏器功能不全者。②自身免疫性疾病者。③近期接受重大手术者。

1. 3 治疗方法 研究组入院后给予甘露醇降颅压、清除自由基、抑制血小板聚集、调整血脂、降压等。

1. 4 观察指标 观察两组血压、血糖及TG、TC水平；对比两组入院时、入院72 h、入院1周s100 蛋白浓度；记录研究组中死亡患者与未死亡患者s100 浓度。

1. 5 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；采用方差分析；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。 P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组血糖、血压及血脂对比 研究组血糖、TG、TC、收缩压、舒张压分别为（6.03±1.58）mmol/L、（1.71±0.41）mmol/L、

（4.29±1.2）5mmol/L、（140.2±8.4）mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）、

（83.4±5.1）mm Hg；对照组分别为（5.53±0.14）mmol/L、（1.65± 0.39）mmol/L、（3.98±1.51）mmol/L、（138.7±7.9）mm Hg、（82.3±4.7）mm Hg， 比较差异无统计学意义（ P>0.05）。

2. 2 两组s100蛋白 浓度对比 研究组入院时、入院72 h、入院1周s100蛋白水平均明显高于对照组， 研究组s100蛋白水平以入院72 h表达最高（P<0.05）。

2. 3 研究组中死亡患者与未死亡患者s100 浓度对比 研究组中死亡患者入院时、入院72 h、入院1周s100蛋白水平分别为（0.153±0.058）、（0.265±0.085）、（0.203±0.081）ng/ml；未死亡患者（0.178±0.063）、（0.316±0.099）、（0.268±0.074）ng/ml， 比较差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

s100 蛋白分子量约 21000 道尔顿， 主要存在中枢的神经胶质细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞中。s100 蛋白具有广泛的生物学活性：激活果糖 1， 6 二磷酸醛缩酶调节细胞能量代谢；参与微丝、微管的解聚；促进神经胶质细胞损伤后的修复。但是高浓度水平下会产生细胞毒作用， 大鼠颅脑离体少突胶质细胞在体外培养时， 加入20 μg分子s100蛋白后， 结果显示少突胶质细胞凋亡百分数明显加速， 还有研究显示高浓度s100 蛋白可诱导钙超载， 引起脑血管痉挛、血脑屏障通透性增加[2]。s100蛋白在颅脑损伤后从细胞胞液中渗入脑脊液随后进入血液， 而且其浓度高低还受到脑损伤范围及血脑屏障的受损程度影响[3]。

还有学者指出随着脑梗死2～3 d影像学观察到组织坏死， 星形胶质细胞发生形态学改变， 梗死灶高表达s100蛋白， 则意味着受损细胞注定要坏死或已经坏死。还有学者指出CT对脑梗死急性期（6～12 h）的影像学检测阳性率非常低， 而血清 s100 蛋白已有增高， 可为溶栓及介入治疗提供重要线索。 还有学者对比了大鼠模型s100 蛋白动态变化与病理损伤的结果特点， 结果发现在s100 蛋白表达峰值时， 大量神经元死亡， 组织结构紊乱， 当s100 蛋白趋于稳定时， 梗死灶中神经元反应逐渐减弱。

综上所述， s100蛋白随脑梗死的病情进展出现变化， 可作为判断治疗疗效及患者预后的实验室标志物。

参考文献

[1] 饶明俐.中国脑血管病防治指南.北京：人民卫生出版社， 2007：65-66.

[2] 张春和， 金艳， 代国军， 等.缺血性脑卒中生物标志物研究进展.国际检验医学杂志， 2012， 33（18）：2231-2233.

[3] 戴世荣， 王兴山， 邱谷， 等.无症状脑梗死患者血清 s100b蛋白和NSE测定的临床意义.实验与检验医学， 2008， 26（5）：572.

[收稿日期：2016-05-12]