脊髓损伤后胃肠功能障碍的机制

宋成超，王玉玞，闫景龙

·综 述·

脊髓损伤后胃肠功能障碍的机制

宋成超，王玉玞，闫景龙

脊髓损伤(SCI)后的患者常出现肠梗阻、便秘、大便失禁、腹胀等胃肠功能障碍的症状，严重影响患者的生活质量。但是相比而言，人们大多数关注患者的运动功能，对于脊髓损伤后胃肠功能障碍的发生机制研究报道并不多见，笔者就目前国内外有关脊髓损伤急性期后胃肠功能障碍发生机制的研究进展作一综述。

脊髓损伤； 胃肠功能障碍； 病理生理

每年有超过13万患者发生脊柱脊髓损伤[1]。对于脊髓损伤(SCI)后的患者，目前的研究更多关注患者的运动功能障碍，少有人关注脊髓损伤后患者的胃肠功能障碍[2]。但是据有关文献报道，SCI后有46.9%的患者伴有胃肠功能障碍[3]。脊髓损伤后的患者通常结肠运动迟缓，直肠肛门功能严重紊乱，伤后常伴有功能性肠梗阻、便秘、大便失禁或者拥有上述多种症状[4]。有报道39%接受调查的脊髓损伤患者中大便嵌塞是最常出现的症状之一[5-7]。约有1/3的SCI患者认为结直肠的问题比膀胱问题和性功能问题更影响生活质量[6,8]。笔者就目前国内外有关脊髓损伤急性期后胃肠功能障碍发生机制的研究进展作一综述。

1 胃肠道解剖

人体的胃肠道有着相似的结构，管腔内膜是黏膜层，由内向外依次是黏膜下层、肌层和最外面的浆膜层。肌层由内侧的内环肌和外层的外纵肌构成，胃其实还有一层斜行肌，在结肠其外纵肌层沿结肠纵轴形成三条分散的肌带(结肠带)。在胃肠道还有丰富的神经细胞，构成肠神经系统，包括胃肠道的黏膜下神经丛(麦斯纳氏神经丛)和肠肌神经丛(奥尔巴克氏神经丛)的神经节细胞、中间连结纤维以及从神经丛发出供应胃肠道平滑肌、腺体和血管的神经纤维，进入肠壁的交感神经节后纤维和副交感神经节前纤维，只能与部分肠神经节细胞形成突触联系，传递中枢神经系统的信息，影响兴奋性或抑制性神经递质的释放，从而调节胃肠道功能，还有大量肠神经节细胞并不直接接受来自中枢神经系统的冲动。肠神经系统对胃肠道的运动非常重要，胃肠道的运动主要受局部的肠神经系统调节，而对中枢神经系统具有相对独立性，肠道的蠕动反射可以在离体条件下进行。

2 胃肠道的神经支配

中枢神经系统通过两条途径参与调控消化道运动：(1)直接途径,通过交感和副交感神经(主要是迷走神经)途径；(2)间接途径,通过体液途径，即激素或神经内分泌途径；消化道的各个器官组织均受到交感神经及副交感神经的支配。支配消化道的交感神经包括内脏大小神经及腹下神经，肝、脾、肾、胰等实质器官及腹腔结肠左曲以上的消化道器官受到脊髓T5～T12神经纤维的椎前神经节后纤维支配，而结肠左曲以下的消化道和盆腔内脏则受到脊髓下部胸和腰神经纤维的节后纤维支配。支配消化道的副交感神经主要为迷走神经及盆神经，迷走神经起自迷走神经背核，盆神经起自S2～S4节段的侧角。胃、小肠、盲肠、阑尾、升结肠、横结肠受迷走神经节前纤维支配，横结肠右侧1/3以下部分受盆神经支配。交感神经使胃肠运动减慢、张力减低、括约肌收缩，副交感神经的作用则相反。

肠道感受器主要通过两条路径上传至中枢：经交感神经传至脊神经后根后传入脊髓；通过迷走神经传至中枢神经系统(主要是孤束核)。

3 脊髓损伤后的病理生理改变

3.1 脊髓损伤后的神经系统改变 胃肠道的功能需要内外侧神经元的相互配合，肠道内的神经元可以独自发挥作用，但是受到外部的交感神经和副交感神经的介导作用。肠道外的神经系统介导肠道内的神经元并且协调肠道各部分的活动，使其成为一个整体。当脊髓损伤后，胃肠道与中枢神经系统的联系中断，胃肠功能有所保留，但是那些随意、反射性的复杂活动会受到影响。

根据脊髓损伤后骶髓排便中枢是否受损，可将胃肠功能障碍分为上运动神经元性损伤和下运动神经元性损伤。上运动神经元性损伤是指颈胸以上水平的损伤，肠道和脊髓之间的神经联系保持完整，排便仍可继续，但是不受大脑控制，不能产生便意，肛门结肠反射消失，适应性调节反射消失；胸部水平以下的损伤称为下运动神经元性损伤，肠道和脊髓之间的联系被破坏，既无便意，也无排便反射，肛门结肠反射消失，适应性调节反射消失[9]。

上运动神经元性损伤导致括约肌缺乏自主控制，排便时腹内压无法上升，不能随意控制排便，并且在一定程度上导致肛门直肠反射不协调，在排便时用力以及直肠收缩会导致肛门外括约肌的紧张性越来越大。在L1以上的SCI，口-盲肠时间延长，而在L1以下的SCI，口-盲肠时间则不会延长[10]，超过回盲瓣后，传输时间则显著延长。Keshavarzian等[11]通过标记试验表明，在腰椎以上的脊髓损伤患者标记物通过整个结肠的时间都有延长。这种延长部分原因可能是结肠顺应性降低。结肠顺应性下降能导致功能性的肠梗阻、腹胀、胃胀气以及其他各种不适。T3水平的脊髓损伤，无论是挫伤还是脊髓横断，胃排空都会减少，并且会持续至伤后3周。对于T3挫伤的患者，在伤后6周，胃排空功能恢复，但是这种情况在脊髓横断伤的大鼠中并没有出现[12]。脊髓挫伤后的胃排空功能恢复可能与迷走神经和肠神经的神经通路的可塑性有关。Tong和Holmes[13]的动物实验研究表明T3脊髓损伤能引起大鼠胃功能损害，使食管—胃享容性舒张反射分离，而在T9水平脊髓损伤，既不引起胃运动功能受损，也不扰乱食管—胃享容性舒张。

下运动神经元性损伤导致肛门外括约肌以及骨盆肌肉松弛，在腹内压增大时亦无反射性反应。缺乏副交感神经的支配以肛门内括约肌的失神经支配，肛门内静息压进一步减少，导致大便失禁。下运动神经元性损伤的患者，肛门外括约肌缺乏紧张性，反射性蠕动将减少。Valsalva动作会导致大便泄露，患者不得不保持直肠排空状态以免大便失禁。大便需要通过Valsalva动作或者腹部按摩协助排出体外。下运动神经元性损伤会中断副交感神经对结肠的支配，减少脊髓介导的反射性蠕动，只能由节段性的结肠蠕动来推动粪便向肛门运动。周围神经损伤已经被证实能够导致结肠壁内的跨突触变性和施万细胞的增殖，但是脊髓损伤后能否引起局部的突触重塑尚未被证实[14-15]。

结合石向群等[16]有关研究结果，SCI后患者有可能发生应激下的下丘脑垂体分泌功能下降，肾上腺皮质功能减退，加重了消化道症状，同时伤后的抑郁状态，对胃肠功能障碍症状可能也起重要作用。

3.2 脊髓损伤后胃肠激素的变化 脊髓损伤后胃肠激素会发生相应变化，包括胃肠兴奋作用的胃动素(MTL)以及胃肠抑制作用的生长抑素(SST)、血管活性肠肽(VIP)、PYY。

胃动素(MTL)和生长抑素(SST)是对胃肠动力有兴奋和抑制作用的脑肠肽，它与神经系统共同调节消化器官的运动、分泌和吸收功能，在胃动力障碍中起重要作用。胃动素受体MTL-R1A存在于人类胃平滑肌细胞中，生长抑素受体SSTR2在人类肠道中大量表达，主要分布于结肠肌层、黏膜下层等。洪丽莉等[17]的研究表明与对照组相比SCI后的大鼠胃内核素残留明显增加，小肠推进率明显减低。在该实验中，SCI后大鼠的胃窦MTL-R1A mRNA表达明显减少(P<0.01)，而结肠SSTR2mRNA表达明显增加(P<0.01)，这说明脊髓损伤后大鼠胃窦平滑肌细胞内编码MTL-R1A的基因转录处于低水平，而结肠细胞内SSTR2的情况相反。由此可见MTL-R1A、SSTR2基因表达异常可能参与了脊髓损伤后的胃肠动力障碍的发生，但其具体作用机制、途径、脑肠肽与其受体如何相互作用还需进一步研究表明。

血管活性肠肽(VIP)是肠神经系统中重要的肽类神经递质之一，广泛分布于肠道和神经系统，并以结肠中含量最高，主要由肠道VIP 能神经元释放，对胃肠的运动功能起着重要的调节作用。龙志华等[18]的实验研究表明，与对照组相比，SCI后的大鼠肠道传输功能明显减退，结肠组织中VIP 的mRNA 和蛋白表达均明显下调。但是Lynch等[19]的实验表明在SCI患者和非SCI患者的结肠组织中VIP 能神经元和SP能神经元并无差别。但此实验只是一个初步的定性实验，并且样本量也非常有限，因此该实验结果并不能充分说明SCI后VIP的变化情况。

PYY是一种36肽，在回肠和结肠黏膜中含量最高，餐后小肠大量释放PYY，抑制胃排空、胃酸分泌、小肠蠕动、胰腺分泌，并对摄食有控制作用。有研究表明，在慢性SCI患者的禁食期PYY的水平是相似的，但是在四肢瘫痪患者中，餐后早期PYY水平却明显升高[20]。

3.3 脊髓损伤后的胃肠细胞变化 Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道的起搏细胞，能够自发产生电信号、传导慢波电位、调节神经质传递，在维持正常胃肠动力方面发挥着重要作用。ICC主要有两个功能[21-22]：作为胃肠道基本电节律的起搏者，也是其主要传播者；作为肠神经系统与肠道平滑肌之间的“桥梁”和“纽带”。ICC自发性电活动的产生和传播受到离子环境、神经递质和激素等生物活性物质的影响，其中对ICC起作用的神经递质有乙酰胆碱、一氧化氮(NO)、VIP、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)和P物质[23-24]。在脊髓损伤后，大鼠VIP表达明显下降[18]，因此SCI后可能通过VIP等活性物质影响ICC的功能，进而影响脊髓损伤后的胃肠功能。研究发现外科手术、缺血、再灌注等因素均可导致Cajal间质细胞发生可逆性损伤[25-27]。张丽梅等[28]的研究发现，重型颅脑损伤后1、3、7d小鼠的小肠Cajal间质细胞数量显著减少，网络结构显著破坏。这些研究成果提示，脊髓损伤后胃肠道的Cajal间质细胞很可能发生了某种形式的变化导致胃肠功能障碍。

创伤后会出现应激反应、缺血低氧和炎症反应三个基本病理生理变化，这可能是导致Cajal间质细胞损伤的内在因素。因此，脊髓损伤导致Cajal间质细胞损伤的可能机制包括以下几个方面：(1)神经系统损伤，脊髓损伤后的应激反应会引起调节胃肠运动功能的神经系统发生功能性失衡[29],神经系统的神经型一氧化氮合酶产生的NO在体外试验中可促进Cajal间质细胞的增殖，而敲除一氧化氮合酶的小鼠Cajal间质细胞的网络结构会发生改变[30]。(2)免疫炎症，研究报道创伤后可引起严重的肠道炎症反应，在肠道组织结构中炎性细胞损伤最重的就是Cajal间质细胞的突起[31]，Cajal间质细胞数量减少，网络结构受到破坏[32]，结肠慢波和收缩模式发生改变。(3)肠道的黏膜屏障受到破坏，正常状态下肠道依赖其完整的屏障结构可免受细菌及内毒素的影响，根据彭明生和黄显凯[33]研究表明严重创伤感染可导致肠道黏膜屏障受到破坏，黏膜屏障受损继发菌群失调、细菌异位，并导致多器官功能衰竭(MODS)发生[34]，而MODS又将加重Cajal间质细胞的损伤[35]，因此创伤后肠道黏膜屏障的损坏会加重Cajal间质细胞的损伤。

3.4 其他因素对脊髓损伤后胃肠功能的影响 创伤后的患者通常营养处于高代谢、负氮平衡和负热量平衡状态，往往伴有营养代谢障碍。营养不良可引起肠上皮细胞DNA 含量减少、蛋白质合成及细胞增生减弱，肠腔内黏液层厚度变薄，导致黏膜萎缩及继发肠黏膜酶活性下降，加重胃肠道负担。而胃肠功能障碍发生后肠道运动的减弱又可促进细菌的繁殖，加快内毒素入血，吸收入血的内毒素又可以通过各种途径作用于肠道使肠的动力进一步降低，甚至可能发生中毒性肠麻痹。

另外，脊髓损伤后患者的肠道菌群会发生明显改变[36]，近来的研究表明胃肠道的菌群对宿主的神经系统功能具有调节作用[37]。因此，笔者认为肠道菌群失调有可能通过某种机制影响了脑肠轴，从而影响了胃肠道功能。此外，肠道菌群失调还能影响人们的免疫功能，增加胃肠道感染的风险。

4 脊髓损伤患者胃肠功能障碍的治疗方法

脊髓损伤患者胃肠功能障碍的治疗方案应该根据患者具体的病情制定，同时还要考略到患者的性别、文化程度、社会职位以及职业特点。胃肠管理的方法需要考虑到患者能否长期检查，目前常用的方法如下：(1)饮食管理，通过每日摄入足够的水份和膳食纤维从而保证粪便的质软和连贯性。(2)大便软化剂，这类药物能够增加粪便的体积和水份，但是对肠道的蠕动没有影响。(3)按摩和Valsalva动作，许多医生建议患者在排便之前先按摩腹部，能更好地协助排便[19]。Valsalva动作是正常排便的一部分，但是过度会影响膀胱和肠道功能，因此，有人认为应该避免此动作，可通过诱导腹肌痉挛来达到增加腹内压的目的。(4)刺激性泻药，此类药物通过增加小肠运动，减少水份吸收达到辅助排便的作用，但是这类药物可引起巨结肠等远期并发症。(5)灌肠，当各种方法都无效时，通常会给患者灌肠，但是长期应用会出现灌肠依赖性。(6)促胃肠动力药，这类药物能够促进胃肠蠕动、缓解患者便秘情况，远期应用有增加心律失常的风险。(7)骶神经前根(S1～S4)刺激疗法，在刺激器植入前, 先阻滞骶神经后根的传入, 使排便必需的骶反射消失。这种刺激器刺激时，直肠和括约肌同时收缩,刺激停止后,肛门外括约肌立即舒张,而直肠则缓慢松弛,引起自发性排便。这种排便方法较反射性排便更快、更易控制。(8)手术治疗，对于大便失禁的患者，除了上述治疗方法外，还可通过手术治疗，有研究[38]显示，通过结肠造瘘术后，用于患者肠道护理的时间由117min减少到12.8min。

除了上述传统治疗方法外，离子通道阻滞剂或者兴奋剂未来也有可能成为治疗脊髓损伤后胃肠功能障碍的新方向[39]。人体胃肠道内的Cajal间质细胞和平滑肌细胞分布有大量的离子通道，这些离子通道可以作为药物作用的靶点从而影响胃肠道的功能，如钾离子通道阻滞剂、氯离子和钙离子通道兴奋剂可以引起胃肠道平滑肌细胞和Cajal间质细胞细胞膜去极化，增加钙离子内流，增加平滑肌收缩，从而促进肠道蠕动，并且能减少传统治疗药物的不良反应。这些对离子通道具有专一性的药物，今后很可能是临床药物治疗研究的新方向，并且有助于解释脊髓损伤后胃肠功能障碍机制。

虽然胃肠功能障碍在人群中并不罕见，并且只是脊髓损伤众多并发症中常见的一种，但是有关脊髓损伤后胃肠功能障碍的研究却鲜有报道。对于脊髓损伤患者的长期调查中发现，每年有11%的患者因为胃肠问题重新入院[40]，胃肠问题也一贯被认为是严重影响患者生活质量的问题[41]。在一大部分脊髓损伤的患者中，胃肠问题还与抑郁症、焦虑症以及生活中的伤害性事件有关[42-43]。因此对于脊髓损伤后的胃肠功能障碍问题，应该给予足够多的重视，明确脊髓损伤后胃肠功能障碍的发生机制，从而为临床提供进一步诊疗方案。

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(本文编辑： 黄利萍)

The pathophysiology of the gastrointestinal dysfunction following spinal cord injury

SONGCheng-chao,WANGYu-fu,YANJing-long

(The 2nd Affiliated Hospital of Harbin Medical University，Harbin 150001,China)

It has been commonly reported that spinal cord-injured patients have gastrointestinal dysfunction,including intestinal obstruction,constipation,fecal incontinence and abdominal distention,which seriously impact patients’ quality of life. But compared to the impaired mobility,less attention was paid to gastrointestinal dysfunction after spinal cord injury. This paper is aimed to give an overview of the possible pathophysiology mechanism of the gastrointestinal dysfunction following spinal cord injury and also to review the current progress about it.

spinal cord injury; gastrointestinal dysfunction; pathophysiology

黑龙江省卫生计生委科研课题基金资助(2014-325)

150001，哈尔滨，哈尔滨医科大学附属第二医院

闫景龙，E-mail：yanjlg4@aliyun.com

1009-4237(2017)04-0306-04

R 651.2

A 【DOI】 10.3969/j.issn.1009-4237.2017.04.024

2016-05-03；

2016-07-05)