胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的CT及MRI表现

韩国武，龚 蓉

（湖北省宜昌市兴山县人民医院放射科，湖北 宜昌 443700）

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的CT及MRI表现

韩国武，龚 蓉

（湖北省宜昌市兴山县人民医院放射科，湖北 宜昌 443700）

目的：探讨胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（P-IPMN）的CT及MRI特点。方法：回顾性分析15例经手术病理证实的P-IPMN患者的临床资料、CT及MRI表现。结果：15例中，腺瘤9例，交界性肿瘤2例，原位癌2例，腺癌2例。影像学分型及表现：主胰管型3例，主要表现为主胰管扩张伴胰腺实质萎缩，其中1例伴胆总管扩张，2例伴胰管内壁结节并中度强化；分支胰管型11例，其中6例位于体尾部，5例位于胰头及钩突部，病灶大小5 mm×6 mm～32 mm×40 mm，主要表现为单房或多房囊状肿瘤，似葡萄串，囊与胰管相通，其内分隔轻度强化，伴或不伴主胰管扩张；混合型1例，表现为胰腺体尾部多房性囊状肿瘤，可见病灶内多发性壁结节中度强化及分隔轻中度强化，伴主胰管明显扩张，直径22 mm。结论：P-IPMN有相对的影像学特征，CT和MRI对P-IPMN的诊断、鉴别诊断和恶性预测具有重要的临床应用价值。

胰腺肿瘤；导管内乳头状黏液性肿瘤；体层摄影术，X线计算机；磁共振成像

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm of pancreas，P-IPMN）是一种发生于胰腺导管上皮细胞，以过量分泌黏液、肿大的乳头、主胰管和（或）分支胰管囊状扩张为特征的胰腺原发性囊性肿瘤［1］，临床上相对少见。目前被认为是一种癌前病变，由于对其认识不足，以往多诊断为慢性胰腺炎或黏液性囊腺瘤。与胰腺癌相比，其预后良好，因此术前正确诊断极为重要。现回顾性分析我院自2010年1月至2016年3月收治的经病理证实的15例P-IPMN患者的临床及影像学资料，分析其影像学特征，以提高对该病的认识和术前诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 15例中，男10例，女5例；年龄48～83岁，平均（68.8±7.4）岁。主要临床表现：顽固性反复发作性急性胰腺炎7例，腹痛及上腹部不适4例，体质量减轻2例，无明显自觉症状2例，合并黄疸2例，合并糖尿病1例。CA19-9升高2例。

1.2 仪器与方法 CT检查采用Philips 16层螺旋CT扫描仪，扫描参数：120 kV，250 mA，螺距0.938，准直宽度5 mm，矩阵512×512，采用2 mm层厚重建，重建间隔1 mm。检查前空腹4～6 h，检查前饮水500 mL，先平扫确定胰腺位置及病灶范围。增强扫描对比剂采用碘海醇注射液（350 mgI/mL），经上肢静脉由高压注射器注入，流率3.0 mL/s，剂量100 mL，分别于注入后23、60、90 s行动脉期、静脉期及延迟期扫描。

MRI扫描采用Siemens 1.5 T超导MRI扫描仪，体部相控阵线圈采集信号。T1WI：快速小角度激发梯度回波（FLASH），TR 360 ms，TE 2.51 ms，层厚4～5 mm，层距1.0 mm，FOV 350 mm×350 mm，矩阵144×256，翻转角10°，NEX 2。T2WI：刀锋伪影校正（BLADE）技术脂肪抑制快速自旋回波（TSE），TR 1500ms，TE 101ms，层厚6mm，无间隔，FOV 350mm ×350 mm，矩阵278×320，翻转角140°，NEX 1，自由呼吸触发扫描。SPACE序列3D采集MRCP：TR 2500ms，TE 710ms，层厚1mm，无间隔，FOV 380mm×380 mm，矩阵358×384，翻转角140°，NEX 2，自由呼吸触发扫描。增强扫描采用对比剂Gd-DTPA，经上肢静脉由高压注射器注入，流率2.5 mL/s，剂量15 mL，分别于注入后20、50、180 s行动脉期、静脉期及延迟期扫描。

1.3 图像分析及病理分型 由2名腹部疾病诊断经验丰富的放射科医师共同阅片，分别记录病灶的部位、大小、形态、数目、密度和（或）信号、强化方式、是否与主胰管相通、主胰管是否扩张、有无壁结节等。2000年WHO按照其细胞分化程度及生长特性将P-IPMN分为4种病理类型：腺瘤、交界性肿瘤、原位癌及腺癌。影像学分型：主胰管型、分支胰管型和混合型。

2 结果

15例中，3例病变位于主胰管（主胰管型），11例位于分支胰管（分支胰管型），1例既位于主胰管又位于分支胰管（混合型）。15例均行手术切除，并经病理诊断。

主胰管型3例，1例位于胰腺钩突部，1例位于全程胰管，1例位于体尾部。CT表现为主胰管扩张伴胰腺实质萎缩，MRCP示主胰管扩张，伴或不伴管腔内壁结节，壁结节轻中度强化。其中1例胰腺钩突部胰管扩张13 mm伴管腔内6 mm壁结节，胆总管扩张15 mm，增强扫描壁结节中度强化，其病理为腺癌（图1）；1例胰腺全程主胰管扩张9 mm，管腔内壁结节直径3 mm，病理为原位癌；1例胰腺体尾部主胰管扩张7 mm，病理为交界性肿瘤。

分支胰管型11例，6例位于体尾部，5例位于胰头及钩突部。CT表现为单个或多个小囊状低密度影，似葡萄串，其内分隔轻度强化，伴或不伴主胰管扩张（图2）；MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号单房或多房囊状肿瘤，内见分隔，大小5 mm×6 mm～32 mm×40 mm；MRCP示囊状高信号与胰管相通（图3）。其中1例胰头有大小32 mm×40 mm囊状病灶，病理为原位癌；1例胰腺体尾部多房性小囊状低密度影，病理为交界性肿瘤；其余9例病理为腺瘤。

混合型1例，MRI表现为胰腺体尾部多房性长T1、长T2信号囊性病灶，增强扫描可见多发性壁结节中度强化及分隔轻中度强化，伴主胰管明显扩张，直径22 mm，其病理为腺癌（图4）。

3 讨论

P-IPMN是一种好发于老年男性的胰腺囊性肿瘤，发病率约占胰腺囊性肿瘤的10%［2］，与传统的胰腺癌相比，具有生长缓慢、低度恶性、淋巴结转移率低、复发率低和极少侵犯周围组织的特点［3］。本组均未见腹膜后淋巴结增大、周围组织侵犯及远处转移等征象。因肿瘤分泌的黏液过多阻塞正常胰液的分泌，最常见临床症状为顽固性、反复发作性、急性胰腺炎，其次为上腹部痛、黄疸、体质量减轻、厌食、脂肪痢、糖尿病等。有些患者由于肿瘤早期或较小时，症状不明显经查体偶然发现。

3.1 基本病理改变 外分泌胰腺导管的正常上皮被肿瘤性上皮所取代，肿瘤上皮为黏液性，肿瘤在胰腺导管内呈多个乳头状生长，使主胰管或分支胰管局限性或弥漫性扩张，病变可出现在导管的任何位置，55%～60%位于胰头和钩突部，可累及Vater壶腹，体尾部仅占11%～25%，33%病例呈弥漫性或多灶性。目前一种是根据肿瘤起源及受累部位不同，影像学上将P-IPMN分为：①主胰管型，肿瘤主要位于主胰管内，仅有主胰管局限性或弥漫性扩张。②分支胰管型，分支胰管明显扩张，形成胰腺内囊性病灶。③混合型，出现主胰管扩张和囊状肿瘤样改变，扩张的分支胰管与扩张或正常管径的主胰管相通。另一种是按照肿瘤分泌黏液的多少及肿瘤乳头的大小划分为：①黏液分泌型，扩张的胰管内充满凝结的黏液，肿瘤细胞呈扁平或微小乳头状，影像检查常无法显示。②乳头型，扩张的胰管内见黏液及乳头状生长的肿瘤，影像学可见到乳头状肿瘤。目前多数学者采用第一种分类方法。

3.2 影像学表现 ①主胰管型：主要表现为主胰管局限性或弥漫性扩张，胰管壁上可见乳头状和（或）扁平状软组织突起，常合并胰腺实质萎缩。MRCP可显示扩张的胰管，在胰管内可见壁结节造成充盈缺损，代表肿瘤结节或凝结的黏液。CT表现为主胰管扩张，管腔内黏液栓造成管腔内密度不均匀增高，管壁上可见等密度壁结节。CT及MRI增强扫描见肿瘤乳头轻中度强化。十二指肠乳头增大、突入肠腔是主胰管型P-IPMN的特征性改变，本组3例未见此征象。另外，主导管内乳头状肿瘤可侵犯Vater壶腹，引起胆总管扩张，也可形成胰管胆管瘘或胰管十二指肠瘘，甚至形成腹膜假性黏液瘤。②分支胰管型：大多数分支胰管型P-IPMN位于胰头和钩突部，病变呈分叶状多囊性肿块，如葡萄串，其内有厚薄不均的分隔及大小不等的壁结节，一般主胰管不扩张，但累及主胰管时可伴主胰管不同程度扩张，囊性肿块与扩张的胰管相交通是分支胰管型P-IPMN的特征性表现。CT表现为单个或多个小囊状低密度影，似葡萄串，MPR及CPR可显示小囊结构相互交通。MRI能准确地显示囊性病变、囊内分隔，以及是否与胰管相通。增强扫描壁结节及分隔呈轻中度强化。本组11例6例位于体尾部，5例位于胰头及钩突部，与文献［4］报道有差异，可能与本组例数较少有关。③混合型：最常见，病变范围相对较广，表现为主胰管合并1支或多分支胰管扩张，兼有主胰管型及分支胰管型P-IPMN的特点。

P-IPMN出现以下征象时提示恶变的可能：①胆总管扩张提示恶性可能。钟井松等［5］研究发现，胆总管扩张在恶性P-IPMN中较多，其病理基础可能是肿瘤分泌大量黏液栓在乳头部阻塞胆总管开口，也可能是肿瘤侵犯胰头部胆总管致使狭窄或梗阻，其近侧胆总管扩张相对明显。本组1例主胰管型P-IPMN，胆总管扩张15 mm，病理为腺癌。②分支胰管型相对于主胰管型和混合型恶性比例较低。本组11例中，仅1例为原位癌，与文献［6］报道一致。③病灶或壁结节越大，胰管扩张越宽，提示恶性的可能性越大［7］。Kawai等［8-9］认为肿瘤直径≥30 mm，壁结节直径≥5 mm，主胰管扩张≥7 mm，提示可能恶性。本组15例中4例为恶性，1例肿瘤直径≥30 mm，1例壁结节直径≥5 mm，3例主胰管扩张≥7 mm。④发生于胰头或钩突部的P-IPMN通常提示恶性或侵袭性，而发生于胰腺体尾部的P-IPMN通常提示良性。⑤十二指肠扩张及软组织肿块均提示恶性或侵袭性P-IPMN，此外淋巴结转移、血管侵犯及远处转移是恶性或侵袭性P-IPMN的间接征象。⑥CA19-9升高在诊断恶性P-IPMN中具有重要参考价值。本组1例CA19-9 268.8 μ/mL，病理为腺癌；1例CA19-9 101.5 μ/mL，病理为原位癌。⑦随诊过程中肿瘤突然增大也应高度警惕恶变的可能。

3.3 鉴别诊断 P-IPMN应与以下疾病鉴别：①P-IPMN可伴慢性炎症，应与慢性胰腺炎鉴别。慢性胰腺炎患者多年轻，有经常饮酒史，影像学特点为胰管呈串珠样扩张，很少伴分支胰管扩张，胰腺内出现钙化及肿块周围出现假性囊肿等有助于正确诊断，而无钙化的慢性胰腺炎与P-IPMN较难鉴别［10］，若出现壁结节、十二指肠乳头增大并突入肠腔有助于P-IPMN的定性诊断。②浆液性囊腺瘤，是最常见的胰腺囊性肿瘤，50～60岁女性多见，可发生于胰腺任何部位，但以胰头区多见。微囊型由多发小囊构成，呈蜂窝或海绵状，但与胰管间无交通，胆总管及胰管可受压、移位、被包绕及梗阻，部分肿瘤中心可见星芒状瘢痕伴钙化。大囊型表现为分叶状囊性病变，囊与胰管不相通，胰管不扩张。③黏液性囊腺瘤（癌），多见于40～60岁女性，以体尾部多见。一般肿瘤较大，表现为囊性病变伴分隔和壁结节，是否与主胰管相通是其主要鉴别点。④实性假乳头状瘤，主要发生于青年女性，多为囊实相间的病灶［11］，常伴出血。⑤胰腺癌坏死囊变，坏死囊变区位于病灶中央，囊变区密度（信号）不均，增强扫描不规则强化和边缘强化为主，“双管征”的出现、病灶周围侵袭、淋巴结肿大和远处转移等强烈提示胰腺癌。

图1 女，52岁，主胰管型导管内乳头状黏液性肿瘤（P-IPMN），病理为腺癌 图1a T2WI冠状位示胰腺钩突部主胰管明显扩张，直径13 mm，其内可见直径6 mm壁结节充盈缺损（箭头），胆总管亦见扩张，直径15 mm 图1b T1WI冠状位增强扫描示主胰管内壁结节中度强化（箭头） 图2 男，71岁，分支胰管型P-IPMN，病理为交界性肿瘤 图2a，2b 增强扫描胰腺尾部多房性囊状病灶边缘轻度强化（箭头），呈串珠样改变，与主胰管相交通，伴胰腺实质萎缩 图3 男，48岁，分支胰管型P-IPMN，病理为腺瘤 图3a CT冠状位MIP示胰腺体部直径7 mm圆形边缘轻中度强化低密度结节（箭头） 图3b MRCP示胰腺体部高信号结节与主胰管交通（箭头），胆总管直径9 mm 图4 女，64岁，混合型P-IPMN，病理为腺癌 图4a T2WI冠状位示胰腺体尾部可见多房性高信号（箭头），分隔呈低信号，内部信号不均匀，主胰管明显扩张，直径22 mm 图4b T1WI冠状位增强扫描示囊性病变分隔中度强化，并见多发壁结节强化（箭头）

综上所述，胰管扩张与胰管相通的葡萄串样囊状肿块、胰管内及囊状肿块内壁结节、十二指肠乳头增大并突入肠腔是P-IPMN相对特征性影像学表现。同时，当肿瘤直径≥30 mm、壁结节直径≥5 mm、主胰管扩张≥7 mm、胆管出现梗阻、CA19-9升高，提示可能恶性。值得注意的是，P-IPMN非罕见疾病，在胰腺囊性病变的鉴别诊断中应考虑此病。

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2016-06-27）

10.3969/j.issn.1672-0512.2017.03.023

龚蓉，E-mail：575751949@qq.com。