阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的高刺激率ABR的临床分析

李欣陈雯婧梁思超郭振平许嘉伊海金叶京英赵春丽张笑颜

1清华大学附属北京清华长庚医院耳鼻咽喉头颈外科

2清华大学校医院耳鼻咽喉科

3秦皇岛市第一医院过敏反应科

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的高刺激率ABR的临床分析

李欣1陈雯婧1梁思超1郭振平1许嘉1伊海金1叶京英1赵春丽2张笑颜3

1清华大学附属北京清华长庚医院耳鼻咽喉头颈外科

2清华大学校医院耳鼻咽喉科

3秦皇岛市第一医院过敏反应科

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高刺激率ABR和常规刺激率ABR的临床价值及其与间歇性低氧的关系。方法对58例（116耳）OSAHS患者及正常成年人分别进行11次/秒及51次∕秒刺激率的听性脑干反应（ABR）测试，比较组间结果。结果11次∕秒刺激率ABR，OSAHS组双耳的波I潜伏期（1.51±0.13ms）较对照组（1.33±0.07ms）延长；波V潜伏期（5.65±0.23ms）较对照组（5.53±0.23ms）延长；在51次/s刺激率下，患者组双耳的Ⅰ波潜伏期、Ⅴ波潜伏期均比正常人延长，（1.64±0.12ms）较对照组（1.44±0.06ms）延长；波V潜伏期（5.92± 0.26ms）较对照组（5.80±0.18ms）延长；有统计学意义（P<0.05）。而在两种刺激率下，两组人群双耳的Ⅰ~Ⅴ波间期、波间期差值之间的差异均无统计学意义（P>0.05）。结论高刺激率ABR可发现中度及重度OSAHS患者耳蜗功能的损伤。

睡眠呼吸暂停低通气综合征；听觉诱发电位；高刺激率

The programme is sponsored by Beijing hospital authority cultivation plan project and Tsinghua Changgung precision project fund research program.

There isno conflictof interest.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruc⁃tive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是一种以睡眠期间上气道反复完全（呼吸暂停）或部分（低通气）阻塞导致低氧血症和夜间反复觉醒为特征的慢性疾病[1]。可以引起多种并发症,常见的有高血压[2]、动脉粥样硬化[3]、冠心病[4]和脑卒中[5]等,严重危害患者健康。睡眠呼吸暂停间歇性低氧在认知功能损害中,低氧程度及低氧累积时间相同条件下，间歇性给氧方式较持续性给氧方式对神经元活性及凋亡影响更为显著；这种低氧－复氧方式出现类似缺血／再灌注过程中的病理变化，可导致脑损伤及海马、皮质等处神经元的凋亡。

间歇性缺氧者常规ABR测试，给予低刺激率的刺激声，白质的反应较灰质更为敏感，而采用高刺激ABR测试，因其刺激声的时间特性对灰质损害敏感，特别是对突触的影响更为敏感，而突触效能又对缺血极为敏感。故我们可选择高刺激率的ABR来检测OSAHS患者的内耳血氧低下和耳蜗缺血缺氧的改变。

1 资料与方法

1.1研究对象及分组

选取2016年1月～2017年2月经清华大学附属北京清华长庚医院耳鼻咽喉头颈外科睡眠监测中心确诊符合OSAHS诊断标准的[1]重度OSAHS患者58例（116耳）为研究对象，年龄40.36±11.25岁，男性占79.31%；超重肥胖者居多，占87.93%；其中OSAHS患者病程8-10年的病例占41.38%、AHI>30的重度的患者占67.24%、最低血氧饱和度下降在中度以上者占56.90%。患者均无听力下降、耳鸣、眩晕及耳科手术史，无耳聋家族遗传病史。

对照组选取听力正常青年20例（共40耳），其中男10例（20耳），女10例（20耳）。年龄20-45岁，平均年龄31.95±1.56岁，男女受试者年龄无差异（P=0.001）。入选标准为：①年龄在20周岁以上、45周岁以下；②无耳鸣、眩晕病史；③250～8000 Hz各频率纯音听阈均不高于15 dB HL；④500～8000Hz各频率畸变产物耳声发射均引出；⑤226 Hz鼓室图为A型；⑥排除神经系统、心脑血管系统及耳鼻咽喉科疾病。⑦多导睡眠监测AHI<5。

表1 患者基本特征Table 1 Basic characteristicsof patients

1.2测试方法

1.2.1所有受试者测试前均需要接受电子耳镜检查，保证外耳道通畅，无耵聍及分泌物，鼓膜完整。采用Astera纯音听力计进行纯音听阈检测，记录125Hz、500Hz、1000Hz、2000Hz、4000Hz、8000Hz的双耳气导及骨导阈值。采用Capella耳声发射分析仪检测双耳耳声发射，记录750Hz、1kHz、2kHz、4kHz、6kHz、8kHz的耳声发射是否引出。采用ICS听觉诱发电位系统，将电极置于皮肤，记录电极置于前额正中紧靠发际处，参考电极分别置于双侧耳垂或乳突，地极置于鼻根部，极间阻抗≤3 kΩ。本底噪声小于24 dB（A）。应用听觉诱发电位系统进行ABR测试。放大器带通滤波100～3000 Hz，增益为100 k，叠加次数为1024次。ER-3A插入式气导耳机作为换能器。刺激声为短声（click），刺激强度采用本系统最大输出强度95 dBnHL。每位受试者分别在11次/s和51次/s两种刺激率下接受测试。记录各刺激率时波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期及Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波间期，检测重复两次以上，计算并比较刺激率为11次／秒与51次／秒波潜伏期之差，测试环境均符合G B／T 16403（1996）标准。

1.2.2多导睡眠监测

OSAHS组及对照组均进行多导睡眠监测（PSG），采用美国飞利浦伟康A6及澳大利亚康迪导联多功能睡眠监测系统，夜间睡眠监测时间在7小时以上。分别记录睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）及最低血氧饱和度等。

1.3统计学方法

使用SAS 9.2软件进行统计分析，对正常人和患者两组人群在高、低刺激率下的ABR波形的Ⅰ、Ⅴ波潜伏期，Ⅰ~Ⅴ波间期的组间比较采用两独立样本t检验，检验显著性水准。对定量资料的统计描述采用形式，定性资料采用n(%)形式。

2 结果

表2结果显示，两组的纯音听阈在500Hz、1KHz、2KHz频率下的差异无统计学意义。在4KHz频率下的差异有统计学意义（t=3.664，P< 0.001），患者组的纯音听阈高于对照组。

表3结果显示，取500Hz、1KHz、2KHz、4KHz四个频率的均值，两组人群纯音听阈的差异无统计学意义。

表3 平均纯音听阈两组人群对比情况Table3 Comparison of average pure tone threshold of the two groups

表4结果显示，在不同频率的畸变耳声发射频率下，患者组与对照组的异常率差异有统计学意义（均P<0.0001）。

由表5可见，在11次/s和51次/s刺激率下，患者组左耳的Ⅰ波潜伏期、Ⅴ波潜伏期均比正常人延长，有统计学意义（P<0.05）。而在两种刺激率下，两组人群左耳的Ⅰ~Ⅴ波间期、波间期差值之间的差异均无统计学意义（P>0.05）。

表4 不同畸变耳声发射频率下引出耳声发射的情况[n(%)]Table4 Otoacoustic emission underdifferentstimulation frequency[n(%)]

表2 纯音听阈两组人群对比情况（±s）Table 2 Comparison of Pure tone threshold of the two groups（±s）

表2 纯音听阈两组人群对比情况（±s）Table 2 Comparison of Pure tone threshold of the two groups（±s）

group OSAHSgroup Controlgroup cese（n）116 40 tP 500Hz 13.88±8.16 15.09±7.71 0.875 0.381 1KHz 15.86±10.84 15.50±8.84 0.454 0.650 2KHz 16.42±13.70 15.89±10.25 0.725 0.468 4KHz 23.32±20.11 16.24±8.12 3.664 <0.001**

由表6可见，在11次/s和51次/s刺激率下，患者组右耳的Ⅰ波潜伏期、Ⅴ波潜伏期均比正常人延长，有统计学意义（P<0.05）。而在两种刺激率下，两组人群右耳的Ⅰ~Ⅴ波间期、波间期差值之间的差异均无统计学意义（P>0.05）。

由表7可见，在11次/s和51次/s刺激率下，患者组左耳和右耳的Ⅰ波潜伏期、Ⅴ波潜伏期均比正常人延长（P<0.05），而在两种刺激率下，两组人群左耳和右耳的Ⅰ~Ⅴ波间期、波间期差值之间的差异均无统计学意义（P>0.05）。。

表7示采用Spearman等级相关探讨不同刺激率下，潜伏期与AHI、血氧浓度的相关性无统计学意义。

表5 两组人群不同刺激率下左耳的PL、IPL和（±s，ms）Table5 Leftear PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表5 两组人群不同刺激率下左耳的PL、IPL和（±s，ms）Table5 Leftear PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

11 times/s 51 times/s group n△Ⅰ~ⅤⅤⅤControlgroup OSAHSgroup 20 58 tPⅠ1.33±0.07 1.51±0.13 7.987 <0.0001**5.51±0.23 5.67±0.25 3.216 0.0018**Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.16±0.22 0.451 0.6533Ⅰ1.44±0.06 1.65±0.12 10.211 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.30 2.262 0.0259*Ⅰ~Ⅴ4.36±0.17 4.30±0.23 1.405 0.1631 0.18±0.09 0.19±0.29 0.211 0.8334

表6 两组人群不同刺激率下右耳的PL、IPL和（±s，ms）Table6 Rightearof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表6 两组人群不同刺激率下右耳的PL、IPL和（±s，ms）Table6 Rightearof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

Group Controlgroup OSAHS group n 11 times/s 51times/sⅤⅤⅤ20 58 tPⅠ1.33±0.07 1.50±0.12 8.057 <0.0001**5.51±0.23 5.63±0.23 2.539 0.0127*Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.14±0.20 0.953 0.3428Ⅰ1.44±0.06 1.63±0.11 9.942 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.22 2.852 0.0053**4.36±0.17 4.29±0.20 1.808 0.0738Ⅰ~Ⅴ0.18±0.09 0.31±0.82 0.997 0.3213

表7 两组人群不同刺激率下双耳的PL、IPL和（±s，ms）Table7 Bilateralearsof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表7 两组人群不同刺激率下双耳的PL、IPL和（±s，ms）Table7 Bilateralearsof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

Group Controlgroup OSAHS n 11次/s 51次/sⅤⅤ40 116 tPⅠ1.33±0.07 1.51±0.13 8.338 <0.0001**5.51±0.23 5.65±0.24 3.215 0.0016**Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.15±0.21 0.779 0.4371Ⅰ1.44±0.06 1.64±0.12 10.099 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.26 2.702 0.0077**Ⅰ~Ⅴ4.36±0.17 4.30±0.21 1.631 0.1049Ⅰ~Ⅴ0.18±0.09 0.25±0.61 0.722 0.4717

表8 不同刺激率下潜伏期PL与AHI、最低血氧饱和度的相关性（rs）Table8 Correlation of AHIandminimum oxygen saturationw ith PL underdifferentstimulation frequency(rs)

3 讨论

听觉脑干反应(ABR)属于听诱发电位的快反应的范畴，听诱发电位是声刺激后从耳蜗到大脑皮层的听觉系统中不同平面诱发的一系列电活动。ABR可用于诊断影响听觉通路(从听神经经过蜗神经核、上橄榄核、外侧丘系、下丘核至内侧膝状体)的脑干疾病,如脑干梗死、出血、脱髓鞘、肿瘤直接或间接压迫及浸润等。完整的脑干听觉诱发电位有7个主波，在临床上分析主要采用Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波。Ⅰ波起源于听神经远端；Ⅲ波为耳蜗核附近；Ⅴ波为外侧丘系及下丘水平。Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的代表区在内耳迷路及脑干神经传导通路的血液供应均来自基底动脉。Ⅰ～Ⅲ波间期为低位脑干传导时间，Ⅲ～Ⅴ波间期为高位脑传导时间,I～Ⅴ波间期反映听神经的传导速度[6]。ABR的波潜伏期延长提示从刺激点至反应波之间的神经传导通路的损害。波间期受物理性、生理性或周围性、病理性因素的影响较少,对中枢通路的病变更为敏感。V波对OSAHS缺氧的改变最敏感[7]。张锐宁、马龙等[8]分析90岁以上的老年性聋的患者，ABR的分化率差，且波潜伏期延长，也认为与缺氧缺血因素有关。

本研究显示，中度及重度OSAHS患者进行纯音测听检测，与正常人相比无统计学意义。进行客观检查的耳声发射对比有明显异常，即异常率明显增加，认为OSA对听力损失耳蜗缺血敏感。对于纯音测听无变化患者可早期检测出耳声发射的异常。中度及重度OSAHS患者听神经及脑干的神经细胞受累数目及病理改变相对局限，程度也较轻；患者听神经及脑干听觉传导受累是随疾病进展而连续积累的过程，受到缺氧和睡眠呼吸暂停低通气时间和程度的影响，不同研究之间患者病变程度不一致也可能导致ABR的检测结果不同[9]。张洁、马秀丽等[10]探讨了听觉诱发电位、瞬目反射联合前庭肌源性诱发反应在眩晕病因诊断中的意义。认为ABR有助于鉴别前庭周围性眩晕与前庭中枢性眩晕。联合瞬目反射和前庭诱发肌源电位三种电生理技术可提高诊断准确性。杨秀海等[11]通过对73例OSAHS患者手术前后听觉功能检查的对照研究测出OSAHS组听性脑干反应I波、V波潜伏期较对照组显著延长，术前术后无显著差异。认为由于长期缺氧可以导致听觉功能受损,行上呼吸道多平面分期手术治疗有利于重度OSAHS患者听觉功能的康复。李晓劼，赵媛等[9]对37例OSA患者进行分析，应用刺激率ABR为11.1、31.1、51.1次/秒，结果各组刺激率的I波、Ⅴ波潜伏期均较对照组延长，而且高刺激率ABR可发现中度及重度OSAHS患者耳蜗及听神经近耳蜗段的损伤。研究显示，刺激速率升高，Ⅰ波潜伏期随之延长，延长程度随着突触前（耳蜗外毛细胞及带状突触）及突触后（神经脱髓鞘）病变而增大。因此认为中度及重度OSAHS患者存在不同程度的耳蜗功能改变。

OSAHS特征性的低氧方式是间歇性缺氧，这种方式出现类似缺血／再灌注过程中的病理变化，可导致脑损伤及海马、皮质等处神经元的凋亡[12]。有学者将沙土鼠脑组织经缺氧预处理后，检查电生理研究发现缺氧预处理后的海马脑片再次受到缺氧刺激时即产生了明显的缺氧耐受，抑制海马神经元损伤[13]。从动物到人，从整体、离体及细胞等多个水平对OSAHS引起靶器官损害的机制以及OSAHS诊断和治疗的新途径进行探讨研究，在OSAHS患者中Interleukin-6、PDGF、NF-κB、IGF-2和血清中VEGF的水平明显升高，并且与疾病严重程度正相关。同时,肥胖、瘦素和性激素水平可能与育龄期女性OSAHS的发病有关。OSAHS特征的慢性间歇缺氧可导致大鼠肺组织细胞凋亡增加；Bcl-2和Bax这一对凋亡抑制和促进基因参与了慢性间歇缺氧过程中大鼠肺组织细胞凋亡的调控。同时慢性间歇缺氧可导致海马CA1区氧化应激状态,从而激活JNK信号传导通路,介导海马神经元凋亡，这可能是OSAHS患者神经功能障碍的病理生理基础之一[14-16]。张婵娟，李延忠等[17]研究选取胚鼠皮质神经元行体外培养相对清洁且细胞活力好，皮质神经元较海马神经元更能准确反映间歇性低氧作用的直接结果。认为间歇性低氧可引起神经元活性及凋亡的显著改变，可能是OSAHS患者认知损害的重要原因。低氧程度及低氧累积时间相同条件下，间歇性给氧方式较持续性给氧方式对神经元活性及凋亡影响显著。黄绍光[18]研究OSAHS患者表现有血管功能紊乱,血管内皮细胞功能受损。已有实验证实OSAHS患者对于血管活性刺激表现为收缩反应减弱。其次是硝化和氧化损伤，长期间歇低氧的动物实验模型和人类中重度OSAHS患者均表现有持续嗜睡,同时可在脑部许多区域也包括脑部的唤醒区,出现硝化和氧化损伤。Istvan Bernath等[18]研究了282例睡眠低氧患者，研究电生理和血液流变学改变，认为血液粘滞度改变造成了低氧致ABR改变，III波潜伏期异常，应用CPAP治疗六个月后的ABR的恢复正常。此研究的分析证实了低氧致ABR改变的特点。

本实验中，I波潜伏期和V波潜伏期在高低刺激率均表现较正常组延长，说明OSAHS患者耳蜗供血下降。常规ABR测试，给予低刺激率的刺激声，白质的反应比灰质更为敏感，而采用高刺激ABR测试OSA患者，分析造成I、V波潜伏期延长的原因为高刺激声的时间特性对灰质损害敏感，特别是对突触的影响更为敏感，而突触效能又对缺血极为敏感。故高刺激率ABR表现出来的是比正常人延长的波潜伏期。本实验中分析原因认为，OSAHS患者虽然在一定程度上影响了供血，但患者耳蜗的血供影响暂时未有相当大的功能影响。李欣，周慧芳等[19]研究50例后循环缺血患者，认为与常规低刺激率ABR相比,高刺激率ABR更有助于后循环缺血的诊断和监测预后,并且评价治疗效果。李晓劼等[9]对37例OSA患者进行分析，各刺激率ABR的I、Ⅴ波潜伏期均较对照组延长，且高刺激率ABR可发现中度及重度OSAHS患者耳蜗及听神经近耳蜗段的损伤。

结论：高刺激ABR可发现中度及重度OSAHS患者耳蜗功能的损伤。

1中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和外科治疗指南[J]．中华耳鼻咽喉头颈外科杂志.2009,44(2):95-96．

Editorial board of Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and neck surgery,Department of Otolaryngology,head and neck surgery,Chinese Medical Association.Guidelines for diagnosis and surgical treatment of obstructive sleep apnea hypopnea syn⁃drome[J].Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and neck surgery,2009,44(2):95-96.

2 Bosc LV,Resta T,Walker B,etal.Mechanisms of intermittenthy⁃poxia induced hypertension[J].J Cell Mol Med,2010,14(1-2): 3-17.

3 Drager LF,Yao Q,Hernandez KL,et al.Chronic intermittent hy⁃poxia induces ather osclerosis via activation of adiposeangiopoi⁃etin-like4[J].Am JRespir CritCareMed,2013,188(2):240-248.

4 Lee CH,Khoo SM,Chan MY,etal.Severe obstructive sleep apnea and outcomes following myocardial infarction[J].J Clin Sleep Med,2011,7(6):616-621.

5 Wang Y,Guo SZ,Bonen A,et al.Monocarboxylate transporter 2 and stroke severity in a rodentmodel of sleep apnea[J].JNeuro⁃sci,2011,31(28):10241-10248.

6韩德民,许时昂.听力学基础与临床.北京：科学技术文献出版社,2003.343-344.

Han DM,Xu SA.Basic and Clinic of Audiology[M].Beijing:Sci⁃ence and Technology Literature Publishing Company,2003. 343-344.

7 Katz J,Chasin M,English K,etal.(Eds)．Handbook of clinicalau⁃diology.1rd[J]．Philadelphia:Wolters Kluwer,2015,207-230.

8张锐宁，马龙，霍云峰等.90岁以上老年性聋患者的听性脑干反应[J].中华耳科学杂志.2014,12(3):435-437.

Zhang RN,Ma L,Huo YF,et al.Characteristics of ABR wave⁃forms in Senile Presbycusis Patients[J].Chinese Journal of Otolo⁃gy,2014,12(3):435-437.

9李晓劼，赵媛，李富德等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者不同刺激率ABR的结果分析[J].听力及言语疾病杂志.2016, 24(4）:355-359.

Li XJ,Zhao Y,Li FD,et al.An Analysis of Auditory Brainstem Responses at High Stimulate Rate in Patients with OSAHS[J]. Jouralof Audiology and Speech Pathology,2016,24(4):355-359.

10张洁，马秀丽，邢岩等.听觉诱发电位、瞬目反射、前庭肌诱发电位反应对眩晕诊断意义[J].中华耳科学杂志.2016,14（6）: 495-498.

Zhang J,Ma XL,Xing Y,et al.Significance of auditory evoked potentials,blink reflex and vestibular evokedmyogenic potentials in diagnosis of vertigo[J].Chinese Journal of Otology,2016,14(6): 495-498.

11杨秀海，熊小茜，郭静等．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者术后听觉功能的研究[J]．中华耳科学杂志.2013，11（1）：91-95．

Yang XH,Xiong XQ,Guo J,et al.Auditory Function after Surgi⁃cal Treatments in Adult Patients with Severe OSAHS[J].Chinese JournalofOtology,2013,11(1):91-95.

12 Xu，W,CHI L，ROW B etal.Increased oxidative stress isassoci⁃ated with chronic intermittent hypoxia mediated brain cortical neuronal cellapoptosis in amousemodelof sleep apnea[J].Neuro⁃science,2004,126:313-323.

13 GONG S J,CHEN L Y.Intermittent hypobaric hypoxia precondi⁃tioning induced brain ischemic tolerance by up regulating glial glutamate transporterlin rats[J].Neurochem Res,2012,37: 527-537.

14 Bradley TD，Floras JS．Obstructive sleep apnoea and its cardio⁃vascular consequences[J]．Lancet，2009，373(9657):82-93．

15呙恒娟，李津娜，陈宝元等．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模式间歇低氧对大鼠淋巴细胞亚群凋亡的研究[J]．中华肺部疾病杂志(电子版).2014，7(6):617-620．

Guo HJ,Li JN,Chen BY,et al.Effect of intermittent hypoxia on lymphocyte subset apoptosis in a mouse model of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome[J].Chin J Lung Dis(Electronic Edition)，2014,7(6):617-620.

16黄绍光.睡眠呼吸暂停综合征和脑卒中及脑功能改变[J].中国实用内科杂志，2007，27（16）:1259-1260.

Huang SG.Sleep apnea syndrome,stroke and brain function[J]. Chinese Journal of Practical Internal Medicine,2007,27(16): 1259-1260.

17张婵娟，李延忠，王岩.睡眠呼吸暂停间歇性低氧对体外培养胚鼠皮质神经元的影响[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2015，29（9）:845-848.

Zhang CJ,Li YZ,Wang Y.Effectof intermittenthypoxia of sleep apnea on embryonic rat cortical neurons in vitro[J].Clin Otorhino⁃laryngolHead Neck Surg(China),2015,29(9):845-848.

18 Istvan Beranath,Patrick McNamara,Nora Szternak,et al.Hyper⁃viscosity as a possible cause of positive acoustic evoked potential findings in patientswith sleep apnea:A dual electrophysiological and hemorheologicalstudy[J].Sleep Medicine,2009,10:361-367.

19李欣，周慧芳，郭英等.听觉诱发电位对椎基底动脉短暂缺血性眩晕的诊断及疗效评估[J].中华耳科学杂志.2007，5（2）: 176-181.

LiX,Zhou HF,Guo Y,etal.Auditory brainstem response in diag⁃nosis and assessmentof theraputic efficacy for patientswith verte⁃brobasilar transient ischemic vertigo[J].Chinese Journal of Otolo⁃gy,2007,5(2):176-181.

AClinicalanalysisof auditory brainstem responsesathigh stimulate rate in patients w ith OSAHS

LIXin1,CHENWenjing1,LIANGSichao1,GUOZhenping1,XU Jia1,YIHaijin1, YE Jingying1,ZHAOChunli2,ZHANGXiaoyan3

1Departmentof Otolaryngology Head and Neck Surgery,Beijing Tsinghua Changgung Hospital,Tsinghua University.
2 Departmentof Otolaryngology,SchoolHospitalof Tsinghua University.
3A llergy Department,the FirstHospitalof Qinhuangdao

YE Jingying Email:yejingying@yeah.net

Objective To report values of high and normal rate ABRs in patientsw ith obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and their relationship w ith intermittenthypoxia.Methods Fifty eight(116 ears)patientsw ith OSAHS and normaladultswere selected.ABRswere tested at rates of 11/sec and 51/sec and the resultswere compared between patients and normal adults.Results At11/s,waves Iand V latencies in OSAHS patientswere longer than those in normalsubjects(1.51±0.13msand 5.65±0.23ms vs1.33±0.07ms and 5.53±0.23ms,respectively)in both ears.At51/ s,waves Iand V latencies in the patientswere also prolonged as compared to the normal subjects(1.64±0.12ms and 5.92±0.26ms vs1.44±0.06ms and 5.80±0.18ms,respectively)(P<0.05).However,therewere no significantdifferencesbetween the two groups(P>0.05)for thewave I-V intervaland wave intervaldifferences.Conclusions High stimulation rate ABRsmay be used to detectcochlear injury in patientsw ithmoderate and severe OSAHS.

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS)；ABR;High stimulate rate

R764

A

1672-2922（2017）02-174-6

10.3969/j.issn.1672-2922.2017.02.007

北京市医院管理局培育计划（PX2016031）及北京清华长庚医院精准基金计划（12015C4008）共同资助

李欣，硕士研究生，副主任医师，耳科学，听力学，前庭医学

李欣和陈雯婧为并列第一作者

叶京英，Email:yejingying@yeah.net