基于MRI和DSA的ICA、MCA狭窄或闭塞患者发生不同供血区脑梗死的对比分析

陈克尚 张容



基于MRI和DSA的ICA、MCA狭窄或闭塞患者发生不同供血区脑梗死的对比分析

陈克尚 张容

目的 探讨颈内动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞引发脑梗死的部位及特点。方法 选取2013年1月～2016年2月本院诊治的98例经头颅磁共振加权成像(DWI)和数字减影血管造影(DSA)确诊的ICA或MCA狭窄或闭塞引发脑梗死患者进行回顾性研究，根据患者起病1周内的DWI确诊梗死部位，对比ICA和MCA狭窄或闭塞引发脑梗死的部位和特点。结果 ICA组患者的完全性前循环脑梗死率(36.00%)显著高于MCA组的12.50%(P<0.05)；ICA组的腔隙性脑梗死发生率(26.00%)显著低于MCA组的52.08%(P<0.05)；ICA组和MCA组患者的PI、PAI、LTI供血区脑梗死发生率无明显差异(P>0.05)；MCA组患者的BZI供血区脑梗死发生率(62.50%)显著高于ICA组的26.00%(P<0.05)；ICA组患者的单发性脑梗死发生率(70.00%)显著高于MCA组患者的(47.92%)(P<0.05)。结论 ICA狭窄以单发性脑梗死多见，MCA以多发性脑梗死多见，MCA狭窄或闭塞患者的分水岭梗死发生率高于ICA狭窄或闭塞患者。

颈内动脉 大脑中动脉 头颅磁共振加权成像 数字减影血管造影 脑梗死

大动脉粥样硬化是导致缺血性脑卒中的重要因素，流行病学研究显示约17%缺血性脑卒中是由大动脉粥样硬化诱发[1]。大脑中动脉(MCA)及颈内动脉(ICA)均为动脉粥样硬化的好发部位。亚洲人群易发大脑中动脉狭窄，而欧美人群易发生颈内动脉起始处狭窄[2]。颈内动脉发现病变时常出现大脑中动脉供血区受累，但大脑前动脉供血区几乎不见受累表现[3]。故而，颈内动脉及大脑中动脉供血区的脑梗死不易区分，而如何更好地对梗死致病血管进行鉴别对治疗缺血性脑卒中具有重要意义。本研究利用MRI和DSA评估急性缺血性脑卒中患者新发脑梗死形态及部位和脑动脉狭窄程度，并对ICA、MCA狭窄或闭塞患者发生不同供血区脑梗死的对比分析，旨在为临床缺血性脑卒中的预防和治疗提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年1月～2016年2月本院诊治的98例经头颅磁共振加权成像(DWI)和数字减影血管造影(DSA)确诊的ICA或MCA狭窄或闭塞引发脑梗死患者进行回顾性研究，其中ICA组50例、MCA组48例。

ICA组50例，其中男27例、女23例，年龄56～82岁，平均年龄(66.9±8.3)岁；伴随疾病：高血压病33例、糖尿病15例、高脂血症13例、冠心病4例；吸烟13例；狭窄程度：中度16例、重度30例、闭塞4例 。MCA组48例，其中男25例、女23例，年龄54～85岁，平均年龄(68.0±8.8)岁；伴随疾病：高血压病30例、糖尿病11例、高脂血症10例、冠心病2例；吸烟11例；狭窄程度：中度18例、重度28例、闭塞2例 。2组患者的上述各项指标比较无明显差异(P>0.05)。

1.2 纳入、排除标准

1.2.1 纳入标准：(1)ICA、MCA狭窄或闭塞的诊断均经过DSA证实：(2)ICA、MCA狭窄程度>50%；(3)脑梗死的诊断标准参考1996年全国第四届脑血管病学术会议的诊断标准[4]；(4)患者入院1周内进行DWI检查，确诊梗死部位。

1.2.2 排除标准：(1)近3个月内有心肌梗死病史的患者；(2)伴有心房颤动、心脏瓣膜疾病、扩张型心肌病的患者；(3)并发脑出血的患者；(4)颅内占位性病变、动脉瘤、颅内血管畸形的患者。

1.3 MRI、DSA检查

所有患者均于发病7 d内行强磁场(3.0T)头部磁共振检查，包括T1、T2加权成像，磁共振血管成像(MRA)及DWI。对MRA显示患有相关血管病变患者，并于患者及其家属知情同意下于发病2周内经股动脉插管，行全脑血管+主动脉弓造影术[5]。

1.4 DWI梗死分类

本研究参考Savji分类标准[6]将供血区脑梗死分为皮层分支动脉供血区梗死(PI)、深穿支动脉供血区梗死(PAI)、分水岭梗死(BZI)、大面积梗死(LTI)；根据DWI检查表现将梗死病灶累及区域分为单发性脑梗死(穿支动脉、皮层分支动脉、分水岭区仅累及1个区域)、多发性脑梗死(累及上述2个或者多个分支动脉供血区)；根据脑梗死分型将脑梗死分为腔隙性脑梗死、部分前循环脑梗死、完全前循环脑梗死。

1.5 统计学处理

2 结 果

2.1 2组患者的脑梗死分型

ICA组患者的完全性前循环脑梗死率(36.00%)显著高于MCA组的12.50%(P<0.05)；ICA组的腔隙性脑梗死发生率(26.00%)显著的低于MCA组的52.08%(P<0.05)(表1)。

表1 2组患者的脑梗死分型[n(%)]

注：与ICA组比较，*P<0.05，△P>0.05

2.2 2组患者的不同供血区脑梗死发生率比较

ICA组和MCA组患者的PI、PAI、LTI供血区脑梗死发生率无明显差异(P>0.05)；MCA组患者的BZI供血区脑梗死发生率(62.50%)显著高于ICA组的26.00%(P<0.05)(表2)。

表2 2组患者的不同供血区脑梗死发生率比较[n(%)]

注：与ICA组比较，*P<0.05，△P>0.05

2.3 2组患者的单发或多发脑梗死发生率比较

ICA组患者的单发性脑梗死发生率(70.00%)显著高于MCA组患者的47.92%(P<0.05)(表3)。

表3 2组患者的单发或多发脑梗死发生率比较[n(%)]

注：与ICA组比较，*P<0.05

2.4 典型影像学表现见图1～2。

3 讨 论

血流动力学所致低灌注、血栓形成、动脉-动脉栓塞及粥样硬化斑块堵塞穿支动脉入口部位是动脉粥样硬化狭窄致脑梗死或缺血的主要病理生理机制。不同影像学类型及临床类型的脑卒中机制不同。现阶段的研究认为血流动力学异常是诱发缺血性脑卒中主要因素，栓子脱落为次要因素[7-8]。狭窄或堵塞可引起远端供血区出现低血流灌注，且狭窄程度与低血流灌注程度呈正相关，进而诱发脑供血区缺血病变[9]。血流动力学因素及栓子脱落因素可共同出现，动脉粥样硬化性狭窄引起脑组织低灌注，造成对局部特别是分水岭区栓子清除能力下降，进而诱发缺血性脑血管事件。

图1 某右侧ICA狭窄患者的影像学表现,A为DSA、B为MRA、C为DWI,提示右侧ICA狭窄,患者表现为右侧前分水岭梗死、右侧深穿支动脉梗死

图2 某左侧MCA狭窄患者的影像学表现,A为DSA、B为MRA、C为DWI,提示左侧MCA中段狭窄,患者表现为左侧分水岭梗死、穿支动脉梗死

颈内动脉粥样硬化及大脑中动脉狭窄或堵塞是引发缺血性脑卒中的最危险因素及重要病因。Weisstanner[10]的研究发现亚洲人群常出现颅内动脉系统粥样硬化，发病率明显高于欧美人群，其中大脑中动脉是最常见动脉粥样硬化部位。颈内动脉起源于颈总动脉，主要是大脑半球前70%左右及部分间脑的血液供应[11]。颈内动脉粥样硬化狭窄或闭塞而诱发脑梗死主要归因于血栓及栓塞形成，也有小部分归因于低血流灌注，而大脑中动脉为颈内动脉的延续，供血区为大脑半球上外侧面及岛叶，故而两者供血区部分重合。先前的研究认为前循环缺血性脑卒中主要因大脑中动脉病变[12]。但最近的研究提示颈动脉在前循环缺血性脑卒中的作用明显，受重视程度逐渐升高，颈内动脉及大脑中动脉病变引发缺血性脑卒中模式的差异也受到了广泛研究[13]。本研究利用MRI和DSA评估急性缺血性脑卒中患者新发脑梗死形态及部位和脑动脉狭窄程度，并对ICA、MCA狭窄或闭塞患者发生不同供血区脑梗死的对比分析，旨在为临床缺血性脑卒中的预防和治疗提供参考。

本研究结果显示ICA组患者的完全性前循环脑梗死率(36.00%)显著高于MCA组的12.50%；ICA组的腔隙性脑梗死发生率(26.00%)显著低于MCA组的52.08%；ICA组和MCA组患者的PI、PAI、LTI供血区脑梗死发生率差异无统计学意义；MCA组患者的BZI供血区脑梗死发生率(62.50%)显著高于ICA组的26.00%，而ICA组患者的单发性脑梗死发生率(70.00%)显著高于MCA组患者的47.92%。上述结果提示ICA狭窄多见单发性脑梗死，MCA多见多发性脑梗死，而MCA狭窄或闭塞患者的分水岭梗死发生率高于ICA狭窄或闭塞患者。

Manara R[14]的研究认为MCA病变引发PI的主要机制是动脉-动脉栓塞，DSA检查发现超过半数伴有PI患者其MCA狭窄范围广泛并由相应皮层支开口累及，这提示血管开口本身病变可参与MCA病变患者脑梗死的发生、发展。血流动力学及解剖学研究显示分水岭梗死主要由低血流灌注、处理微栓子能力降低及微栓子脱落后致使动脉交界区栓塞；区域性梗死主要由MCA主干及ICA末端狭窄或闭塞引起[15]。本研究中无论是MCA患者，还是ICA患者均有较高的分水岭梗死发病率，但ICA患者较MCA患者更易发生区域性梗死，而MCA更易出现皮质下梗死。其主要原因为ICA病变与MCA病变侧支循环不同，ICA病变时可经脑底Willis环快速形成侧支循环，因而不易出现脑梗死。MCA供血半球浅表部分侧支循环血液储备较好，而深部灰质核团内囊侧支循环储备较差，故而MCA患者容易选择性累积深部豆纹动脉供血区，而侧支循环可阻止皮质梗死。

综上所述，ICA狭窄以单发性脑梗死多见，MCA以多发性脑梗死多见，MCA狭窄或闭塞患者的分水岭梗死发生率高于ICA狭窄或闭塞患者。

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(2016-07-26收稿)

571700 海南省儋州市海南西部中心医院(儋州市第一人民医院)神经内科(陈克尚)；四川医科大学公共卫生学院(张容)

R743.32

A

1007-0478(2017)03-0237-04

10.3969/j.issn.1007-0478.2017.03.017