缺氧应激是诱发猪蓝耳病的主要因素

吴荣杰

（重庆南方金山谷农牧有限公司，重庆400039）

蓝耳病毒（PRRSV）依附宿主而存在，蓝耳病毒寄生于巨噬细胞，只有当宿主健康状况出现恶化或生存环境发生变化，病毒复制加快宿主出于自救产生系列应激反应损害自身致病；或病菌复制减慢毒力衰退适应宿主与宿主共处稳态（或共生），蓝耳病毒即使猪感染率超过90%，猪群都可以处于稳定状态，而且免疫抑制作用也不一定产生。胎盘感染的仔猪带毒200d，保育期感染的猪带毒160d，中大猪感染带毒50d，公猪感染带毒95d，成年母猪感染带毒14d。

蓝耳病毒寄生于巨噬细胞，蓝耳病毒人工感染猪肺泡巨噬细胞后第27h，活细胞中的超氧阴离子浓度从3.9%升至42.5%，过氧化氢浓度从7.0%升至57.1%，当蓝耳病毒复制时，氧消耗突然增长，产生活性氧如过氧化氢、超氧阴离子、过氧化亚硝基等杀灭蓝耳病毒，正常情况下机体保持一种平衡状态。蓝耳病防治实践中发现氢化可的松、地塞米松类糖皮质激素及复方氨基比林、安乃近等退烧药会加重病情，增加死亡；发热是机体的适应性反应，发热时中性粒细胞产生大量超氧阴离子，退烧会抑制中性粒细胞超氧阴离子的产生，糖皮质激素能快速抑制巨噬细胞吞噬及超氧阴离子产生等；相反大环内酯类药物泰万菌素和替米考星可迅速抑制蓝耳病毒的复制，达到控制蓝耳病的目的，泰万菌素和替米考星可刺激吞噬细胞呼吸爆发，高度活性的一氧化氮、超氧阴离子、过氧化氢等分子生成增多，上述临床实践及有关科学研究证明一旦机体供氧不足或吞噬细胞呼吸爆发不足，一氧化氮、超氧阴离子、过氧化氢等活性氧减少就会导致巨噬细胞吞噬活性降低，蓝耳病毒复制加快，爆发蓝耳病。2006年6～7月，在江西南昌、东乡、万年、余干、高安、抚州等地爆发蓝耳病，主要以中小型规模猪场爆发严重，发病猪主要发生在生长育成猪体重30～80kg居多，母猪发病较少且主要是妊娠后期，公猪未见发病。经考证分析，当年9月江西横峰县出现有记载以来温差闷热剧烈，当年江西中小型规模猪场使用沙丁胺醇促生长泛滥成灾；闷热天气空气中氧气含量不足，沙丁胺醇抑制超氧阴离子及过氧化氢等的生成；空气氧气含量低吸收不足叠加活性氧生成不足和机体额外耗氧，以及生长育肥猪快速生长增加耗氧，加上部分猪感染附红细胞体等运氧能力不足等，体内活性氧严重缺失，导致蓝耳病大面积爆发。纵观2006年蓝耳病的爆发，与饲料中泛滥超量添加沙丁胺醇、莱克多巴胺等有很大关系。

蓝耳病毒的缺氧应激原因比较复杂，空气闷缺氧（氧含量低于17%）吸氧不足；潲水中的亚硝酸盐可使血液的亚铁血红蛋白变成高铁血红蛋白失去携氧能力；沙丁胺醇、莱克多巴胺、克仑特罗等β2肾上腺素受体激动剂之类促生长剂抑制超氧化物阴离子及过氧化氢等的生成；糖皮质激素快速抑制巨噬细胞吞噬及超氧阴离子产生；大蒜素能抑制巨噬细胞产生一氧化氮，清除超氧负离子；黄芪多糖等抗氧化剂之类能促进超氧化歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的增强，大量清除超氧阴离子、过氧化氢等。

要控制蓝耳病从管理的角度就是控制缺氧应激，保持猪舍通风和空气质量（含氧量在18%以上），公猪舍、配种舍和妊娠后期要确保空气质量良好（20%），产房冬天一定要采用大环境通风小环境保温模式，以维持良好的空气质量，公猪站严禁使用耗氧式电空调升温降温模式；避免使用含亚硝酸盐过多的青储饲料或潲水；饲料中严禁添加沙丁胺醇、莱克多巴胺、克仑特罗等瘦肉精；除霉菌毒素严重或猪瘟病毒不稳定外应尽量少用大蒜素、黄芪多糖、大豆异黄酮等之类保健药，使用期限不得超过7d，对快速生长的肥猪及妊娠后期禁止使用，在蓝耳病不稳定猪场要严禁使用；在蓝耳病发病猪场严禁使用氢化可的松、地塞米松类糖皮质激素及复方氨基比林、安乃近等退烧药。猪舍内空气质量好、无副猪、传胸、附红细胞体病威胁，使用无霉变且未添加促生长剂的优质饲料，长期不使用黄芪多糖之类抗氧化剂保健等的健康猪场，机体完全能靠自身抵抗蓝耳病毒，可以不使用蓝耳疫苗。

蓝耳病毒会引起机体耗氧应激，影响受精率和妊娠后期胎儿存活率，蓝耳病稳定阳性场要减少使用蓝耳弱疫苗的强度和次数，以提高产仔数，严禁使用高致病性蓝耳弱疫苗；对蓝耳病不稳定场可以使用高致病性蓝耳弱疫苗免疫，同时定期使用泰万菌素和替米考星等大环内酯类等保健抑制蓝耳病毒的复制，有利于机体内蓝耳病毒的稳定。