舌体大小与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病的相关性

2018-12-18 10:54曹建华
世界睡眠医学杂志 2018年11期
关键词:舌体中重度宽度

曹建华

(包钢集团第三职工医院,包头,014010)

口咽通气道阻塞,是引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep Apnea Hypopnea Syndrome,OSAHS)的常见原因[1]。OSAHS是指患者在睡眠期间发生的呼气通气障碍,包括呼吸、心脑血管等多个方面。有研究报道,口咽通气道截面积的大小与OSAHS的严重程度有明显的关联性,而舌体是构成口咽通气道的重要组织。舌体位于口腔底部,属于肌性组织,此类相关报道较少[2]。本研究对舌体大小与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发生的相关性进行分析。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年4月至2018年4月我院收治的OSAHS患者100例,根据病情程度分为中重度组(n=52)和轻度组(n=48)。同期选取50例健康体检人群作为对照组。中重度组中男32例,女20例;年龄20~65岁,平均年龄(36.62±8.47)岁。轻度组中男22例,女26例;年龄20~65岁,平均年龄(36.62±8.47)岁。对照组中男28例,女22例;年龄22~63岁,平均年龄(35.43±9.07)岁。3组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医学伦理委员会批准,所有患者及其家属均同意参加本研究,并自愿签署知情书。

1.2 纳入标准 1)所有OSAHS患者均经多导睡眠呼吸仪监测确诊;2)中重度患者低通气指数>15次/h,轻度患者低通气指数5~15次/h,对照组低通气指数<5次/h;3)行睡眠图或者磁共振成像前需停止持续正压通气(Continuous Positive Airway Pressure,CPAP)至少72 h。

1.3 排除标准 1)合并中枢性呼吸暂停低通气综合征、发作性睡病以及上气道阻力综合征;2)患有内分泌疾病等;3)高血压未控制在140/90 mmHg以内。

1.4 研究方法

1.4.1 PSG监测 采用飞利浦Alice PDx睡眠诊断系统对受检人员进行夜间≥7 h的连续监测,包括:心电图、鼻及口通气量、眼动图、肌电图、血氧饱和度等指标。

1.4.2 MRI扫描 MicroMR磁共振成像仪在患者清醒状态下平静呼吸仰卧从头至上劲部进行正位扫描。

1.5 观察指标 比较各组舌体大小,包括舌体长度、宽部、舌背高度等;1)舌体总长度为矢状位上测量舌尖至会厌谷最下点的直线长度;2)舌尖至舌最后点连线,舌背的最高点向该线作垂线的距离为舌体厚度;3)舌体中纵切面截面积;4)水平位上舌体最宽处的横径为舌体横径。

2 结果

2.1 舌大小测量指标比较 对照组舌体长度、宽度、舌背高度、中纵切面积以及舌体积均明显低于中重度组及轻中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 相关性 经Pearson相关性分析发现,OSAHS患者病情严重程度与舌体长度、宽度、舌背高度、中纵切面积以及舌体积均呈正相关(P<0.05)。见表2。

3 讨论

OSAHS在临床上属于一种常见的睡眠呼吸疾病,发病主要与患者睡眠期间上呼吸道解剖性狭窄及上气道软组织塌陷增加有关。部分、完全上气道阻塞出现呼吸暂停以及睡眠低通气。有研究表明,重度OSAHS患者口咽区狭窄,是上气道中唯一缺乏骨性支架的部位。由于咽部气道的生理功能,咽部气道的肌肉为随意肌,直接由大脑高级中枢控制[3]。机体清醒时,咽部肌肉的兴奋度较高,入睡后监管作用减弱,咽部肌肉出现气道狭窄从而引起呼吸暂停。

表1 3组研究对象舌大小测量指标比较

表2 OSAHS患者病情严重程度与舌体大小相关性分析

有研究发现,舌体增大在OSAHS患者机体中起着重要的作用,此处舌体增大实际是指相对于小颌畸形,颌骨后移,并不是舌体本身的增大[4]。本研究显示,正常健康体检人群舌体长度、宽度、舌背高度、中纵切面积以及舌体积均明显低于OSAHS中重度组以及OSAHS轻中度组,OSAHS患者病情严重程度与舌体长度、宽度、舌背高度、中纵切面积以及舌体积均呈正相关。这可能是因为正常人群舌体并不会后移,舌背高度以及舌体积也不会增大。而轻度OSAHS患者在清醒时舌体不会后移,舌背高度及舌体积不会增大。而在睡眠中舌体后移,影响通气,从而导致患者阻塞性睡眠呼吸暂停。中重度OSAHS患者在其清醒状态下,舌背高度以及舌提体积出现后缀以及后移。随着患者低通气指数的增加,患者病情越严重,舌体长度、宽度、舌背高度、中纵切面积以及舌体积均相对增大。

综上所述,OSAHS患者病情严重程度与舌体长度、宽度、舌背高度、中纵切面积以及舌体积均呈正相关,这对未来临床治疗OSAHS有一定的参考价值。

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