良性阵发性位置性眩晕与中枢性位置性眩晕的鉴别诊断

应乐安

良性阵发性位置性眩晕(BPPV)是临床最常见的外周性眩晕疾病之一，也是近年来眩晕研究领域的热点问题。但实际上，在临床诊断为BPPV的病例中，有一部分其实是其他疾病，例如中枢性位置性眩晕(CPPV)的误诊。

一、良性阵发性位置性眩晕(BPPV)及其眼震特点

引起眩晕的病因很多，国内外众多研究者都对眩晕的病因进行了流行病学研究。位置性眩晕是眩晕的一种，其中以良性阵发性位置性眩晕(BPPV)占绝大多数。有研究表明，在所有的眩晕患者中，周围性眩晕占77.05%，其中BPPV占28.23%[1]。也有研究表明，眩晕疾病中周围性眩晕占64.7%，而BPPV占周围性眩晕的36.5%[2]。因此可以认为，BPPV是眩晕的主要病因。

BPPV俗称耳石症，是发生率较高的耳鼻喉科外周性眩晕疾病之一。它是头部快速移动至某一特定位置时所激发的短暂的、阵发性眩晕，是一种具有自限性的周围性前庭疾病。其发病原因被认为是内耳椭圆囊或者球囊中的耳石脱落于半规管中，刺激了神经末梢所致。通过体位变化，使得脱落于半规管中的耳石离开原来位置并回到椭圆囊中，从而避免了耳石的运动带动内淋巴液流动刺激壶腹嵴毛细胞，这样，眩晕也就不再发生。

临床上为了诊断BPPV，医生需要做Dix-Hallpike试验和Roll试验。其中，Dix-Hallpike试验是明确后半规管或前半规管BPPV的常用方法，Roll 试验是确定水平半规管BPPV的常用方法。无论是在Dix-Hallpike试验还是在Roll试验中，BPPV的眼震特点是具有潜伏期，患者在向患侧卧倒时，到达诱发位置几秒后开始出现眼震和眩晕，眼震和眩晕仅仅在特定的诱发位置出现。眼震强度先是增强后又减弱，持续5～20s，一般不超过1min(嵴帽型BPPV的眼震持续时间会超过1min)。当患者由卧位回归坐位后，出现强度稍低、方向相反的眼震。经多次试验后，眼震和眩晕有疲劳性[3]。例如，后半规管BPPV的眼震特点是患者头向患侧转45°快速卧倒后，患耳向地时出现以眼球上极为标志的垂直扭转性眼震(垂直成分向眼球上极，扭转成分向地)；回到坐位时眼震方向逆转。

二、中枢性位置性眩晕(CPPV)及其眼震特点

与良性阵发性位置性眩晕(BPPV)相类似的也极易与之混淆的是中枢性位置性眩晕(CPPV)。CPPV常由于小脑、脑干、第四脑室的疾病等引起[4]。与BPPV比较，CPPV的发生率明显减少。刘金梅等[5]报道了1例由于第四脑室肿瘤引起的中枢性位置性眩晕。当然，这例患者最终的病因是通过平扫和增强MRI来予以证实的。

与BPPV的眼震不同的是，CPPV的眼震不具有潜伏期。眼震也不仅在某个特定的位置出现，而是在多个位置都能出现，眼震方向不变[4]。患者在向患侧卧倒时，到达诱发位置后马上就出现眼震(而不像BPPV那样有10s左右的潜伏期后才开始出现眼震)。眼震强度没有明显的增强或减弱变化。眼震持续时间远大于1min。当患者由卧位回归坐位后，眼震方向不会出现反向变化，没有所谓的“上跳型”和“下跳型”、“顺时针”和“逆时针”的变化。经多次试验后，眼震不具有疲劳性[6,7]。

三、BPPV与CPPV的鉴别诊断

良性阵发性位置性眩晕(BPPV)是一种良性的外周性疾病，不是恶性疾病。虽然BPPV发作时患者很痛苦，感觉到强烈的天旋地转，不能正常直立行走，不能正常工作和生活，出现平衡功能障碍，同时可能还伴有恶心、呕吐等自主神经反应，但它不会对患者的生命构成威胁。但中枢性位置性眩晕(CPPV)常由于小脑、脑干、第四脑室的疾病引起，常见的是这些部位的肿瘤所引起，它是中枢性疾病，因此若不及时救治，可能会对患者产生较严重的后果。

BPPV和CPPV都是由体位变化所引发的眩晕。但在位置变化产生眼震的同时，BPPV患者同时主诉有强烈的眩晕感觉，而CPPV患者这种眩晕的感觉相对较轻，甚至可能出现只有眼震而无明显眩晕的现象。

CPPV的发生率比BPPV的发生率低，因此，某些CPPV的患者被误诊为BPPV。BPPV与CPPV具有某些相似点，例如，眩晕反复发作，患者主诉眩晕发作与头部位置变化有关，眩晕时无耳鸣、耳闷胀、听力下降等耳部不适感，眩晕严重时有共济失调和恶心、呕吐，无畏光畏声，无头痛史和晕动病史，无家族史，具体起病诱因不明。

无论是BPPV还是CPPV患者，耳科查体都可能是正常表现，外耳道通畅、鼓膜完整、标志清晰。听功能检查纯音测听、声导抗、畸变产物耳声发射(DPOAE)和听觉脑干诱发电位(ABR)均可表现为正常，双耳各频率的纯音测听气导和骨导听阈都无明显下降。双耳声导抗鼓室图A型，双侧镫骨肌反射都能引出。双耳畸变产物耳声发射(DPOAE)都通过。听觉脑干诱发电位(ABR)示75 dBnHL时双侧波形重复性好，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期正常，至30dBnHL时双侧V波仍清晰可辨。

由于BPPV的病变部位在外周，因此对BPPV的患者而言，在前庭功能检查中，患者常无明显的自发性眼震，凝视试验中未见明显眼震，扫视试验中无明显的“过冲”和“欠冲”现象，潜伏期正常。平稳追踪试验结果是Ⅱ型曲线。视动试验中，患者在视靶左向移动和右向移动时诱发出的眼震幅度基本对称，眼震方向与视靶的移动方向相反，温度试验的CP (canal paresis)值、DP(directional preponderance)值和FI(fixation index)值也往往在正常范围内(CP值≤25%、DP值≤30%、FI值≥50%为正常)。但CPPV患者由于病变部位在中枢，因此对CPPV的患者而言，上述前庭功能检查的结果可能会出现异常现象。

对于BPPV的发病机制有两种假说，分别是嵴帽结石假说(Schuknecht于1969年提出)和管结石假说(Hall于1979年提出)[3]。壶腹嵴帽结石假说认为，脱落的耳石碎片附着在半规管的壶腹嵴帽处，当头部空间位置发生变化时，影响壶腹嵴毛细胞对角加速度和重力的正常感知，引起眩晕与眼震。而半规管结石假说则认为，耳石颗粒并非粘在壶腹嵴帽，而是悬浮在半规管的内淋巴中。当头位变动时，耳石颗粒跟随内淋巴移动，并在狭窄处阻塞了内淋巴的正常流动，导致前庭器官对运动感知的错误。临床上因此把BPPV分为管石症和嵴石症。管石症BPPV的眼震持续时间<1min，但嵴石症BPPV的眼震持续时间会>1min。因此，嵴石症BPPV很容易与CPPV产生混淆。所以，不能仅就眼震持续时间是否>1min来鉴别区分BPPV与CPPV，还需要结合眼震是否有潜伏期和疲劳性、眼震的强度和方向是否发生变化等因素综合考虑，以此鉴别BPPV和CPPV。

四、展 望

就位置性眩晕而言，2014年国外的一项抽样调查研究发现，在随机抽取的735例患者中，有164例(22.3%)患有头晕和眩晕。而在这164例中，有121例(73.8%)患有包括位置性眩晕在内的外周性眩晕疾病[8]。2015年国外的另一项随机研究数据表明，在60岁以上的老年人中，位置性眩晕的发生率为30%，并且有日益上升的趋势[9]。该研究同时还指出，位置性眩晕是老年人跌倒的一个重要触发因素。

有研究表明，在外周性眩晕疾病中，排名前3位的分别是：良性阵发性位置性眩晕(BPPV)、梅尼埃病和前庭神经炎[10，11]。2015年国外的一项横断面研究结果发现，在随机抽取的487人中，有117例患有BPPV， BPPV的发生率约为24%[12]。另一项研究的结果表明，在731人中有202例患有BPPV， BPPV的发生率约为27.6%[13](目前国内外对于CPPV的患病率尚未见明确报道)。正因为BPPV在外周性眩晕疾病中排名第1，所以，不少研究者认为只要在变位试验中出现了眼震就是BPPV，变位试验中出现了眼震大部分是BPPV，但也不排除少数CPPV或其他疾病的可能。与梅尼埃病不同，BPPV和CPPV患者除了眩晕外不伴有波动性的、低频下降型的感音神经性聋、耳鸣和耳胀闷感[14，15]。中老年患者BPPV的发生还可能与中老年人骨质疏松、钙代谢异常导致耳石成分异常，使得耳石易于脱落，患有骨质疏松症的中老年女性患BPPV的概率较大。

对于BPPV患者，Epley法、Semont法、Gufoni法等复位方法一般有效[15]。通过手法或者机器复位，使得脱落于半规管中的耳石离开原来位置并回到椭圆囊中，眩晕也就不再发生了。但对于CPPV患者，手法复位无效。当然，CPPV的诊断比BPPV的诊断要复杂得多，通常需要进行影像学检查后才能明确诊断。需要注意的是，位置性眩晕需要与体位性(直立性)低血压相鉴别。后者常表现为从蹲位或卧位突然站起时，由于速度过快而导致的眼前发黑和头晕目眩，类似于晕厥前的表现。而位置性眩晕尤其是BPPV患者大都在起床、躺下或床上翻身这3个动作时出现明显的眩晕感。

综上所述，当患者出现位置性眩晕时，需要对眼震的方向、眼震出现和持续的时间、眼震的强度变化等进行细致的分析，而不能笼统地把位置性眩晕都诊断为良性阵发性位置性眩晕。