肺炎克雷伯杆菌性肝脓肿性眼内炎1例

刘璐，赵睆，刘晓萃，姚毅

内源性眼内炎（endogenous endophthalmitis，EE）是一种由于眼外感染病源通过血行播散而引起的眼内感染，发病率相对较低，仅占眼内炎的2%～8%[1]。可表现为视网膜下脓肿，如不及时及适当治疗，可能会导致毁灭性的后果[2]。尽管肺炎克雷伯杆菌是临床常见的肺炎致病菌，但眼球作为免疫赦免器官，继发感染性眼内炎相对少见[3]，现就1例肝脓肿引发的眼内炎汇报如下。

1 临床资料

患者，中年男性，41岁。因发热后左眼红痛伴视物不见3 d入院。现病史：患者于3 d前饮酒后发热，突然出现左眼视物模糊，逐渐加重，伴眼红、眼痛、眼胀、畏光、流泪、异物感，无头痛、恶心、呕吐、虹视，未就诊。既往史：于2004年因甲状腺结节行手术治疗。双眼屈光不正病史40年，戴镜约-2.00D左右，余无特殊。实验室检查：血糖25.62 mmol/L↑、γ-谷氨酰基转移酶284.1 U/L↑、碱性磷酸酶211.8 U/L↑、丙氨酸氨基转移酶44.0 U/L↑、氯化物93.7 mmol/L↓、脑利钠肽前体260.5pg/ml↑，全血糖化血红蛋白测定11.0%↑。患者入院后测体温正常，眼科检查：视力：右眼，1.0（矫正后），左眼，光感/眼前（矫正不提高）；右眼前节及眼底未见明显异常；左眼结膜充血水肿，角膜雾状水肿（图1A），角膜后密集尘状KP，前房常深，Tyn(+++)，前房积脓，虹膜纹理清，瞳孔表面黄白色渗出纤维膜覆盖，瞳孔圆，直径约4.0 mm，直接、间接对光反射消失，晶状体、玻璃体窥不入。眼压：右眼17 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），左眼19 mm Hg。B超：示左眼玻璃体混浊、机化；左眼球壁广泛增厚，后极部视网膜浅脱离（图1B）。

图1 患者眼前节图及B超图。1A左眼前节照片，患侧结膜高度充血水肿，可见前房积脓；1B左眼B超示玻璃体混浊、机化；左眼球壁广泛增厚，后极部视网膜浅脱离可能

入院后立即给予急诊手术治疗。术前抽取玻璃体腔液体送微生物科检查。术中见左眼玻璃体大量脓液，如雪花样，晶状体混浊，切除混浊晶状体不保留囊膜，切除混浊玻璃体，吸除视网膜前脓液，剥除视网膜前增殖，可见黄斑区脉络膜脓肿，范围为整个黄斑血管弓区，切除周边玻璃体及积脓，气液交换及硅油填充后，球内注入万古霉素2 mg。

玻璃体腔液体送检回报示：肺炎克雷伯杆菌阳性。对头孢类及氨基甙类等抗生素敏感。随即给予全身头孢曲松钠静脉滴注以抗感染治疗。为明确全身感染灶，同时结合患者饮酒史及转氨酶增高，遂行肝胆胰脾超声、超声造影检查及腹部CT检查（图2）。检查结果回报示：肝脓肿伴中心液化坏死。考虑患者眼部病情较重，再次行两次前房注药术，分别注入万古霉素1 mg+妥布霉素0.4 mg及头孢曲松钠2 mg+妥布霉素4 mg。复查血常规显示：白细胞计数10.82×109/L↑，患者仍旧存在全身感染，诊断为肝脓肿相关性肺炎克雷伯杆菌性眼内炎。术后为明确眼内情况复测眼部B超（图3A）。为排除感染向眼眶内扩散可能，行眼眶CT检查（图3B、3C），提示左眼环不完整，结构模糊，且鼻下方巩膜已形成瘘道，考虑巩膜溶解，有向眶尖、颅内感染扩散的可能，不排除蜂窝织炎。向患者及家属说明情况后，患者拒绝行眼内容物剜除术，遂继续密切观察。1周后，患者实验室检查白细胞计数正常，眼痛逐渐缓解，最终患眼视力无光感。

图2 患者腹部CT图。肝脏右叶后上段内侧，可见局灶低密度改变（红箭头），强化未见未见强化征象；邻近肝门部可见微小囊性病灶，未见强化征象；其他肝实质未见异常；脾脏、胰腺实质密度均匀，未见异常强化征象

2 讨论

内源性眼内炎最常见的危险因素之一为糖尿病，其他危险因素还包括器官移植、糖皮质激素的应用、恶性肿瘤、泌尿道及肺部感染[4]、静脉导管留置[5]、肾衰竭、静脉用毒品和人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染[6]。糖尿病合并肝脓肿病原菌以肺炎克雷伯杆菌最为多见，其比例高达56.8%～75.0%[7]。肺炎克雷伯杆菌性肝脓肿（klebsiella pneumoniae pyogenic liver abscess,KPPLA）伴糖尿病患者，常出现内源性肺炎克雷伯杆菌性眼内炎（endogenous klebsiella pneumoniae endophthalmitis,EKE）。Siu等认为高毒力肺炎克雷伯杆菌（hypervirulent Klebsilla pneumoniae,hvKP）所致肝脓肿是一种新的侵袭性感染性疾病，而在肝外侵袭性表现中，肺、中枢和眼是最常见的侵袭部位[8]。由于细菌毒力大，EKE对眼部组织破坏力极大，常致失明，实验表明肺炎克雷伯杆菌感染眼内环境后，最快会在12 h内造成视网膜光感受器细胞的不可逆损伤[9-10]。文献报道只有33%～40%的EE患者获得指数或以上的视力[11-13]。尽管进行了积极的治疗，但无光感的视力结局很常见，很大一部分病例会导致眼内剜除或眼球摘除[14]。

EE的早期诊断非常困难，存在16%～50%的误诊率[15]。常主诉眼前有漂浮物，视力下降。眼内炎的眼底表现可以是非特异性的，玻璃体炎、视网膜出血、神经纤维层梗塞、视网膜炎、血管周围炎和视网膜下渗出。视网膜下脓肿的表现相当罕见，约占眼内炎的5%[16]。眼内炎的表现取决于感染的严重程度和感染范围，严重者甚至可发展成累及邻近眶组织的全眼球炎[17]。玻璃体标本病原微生物培养对于诊断有重要作用，但病原微生物培养需时较长，且阳性率较低[18]。本病例中患者虽然及时进行了玻璃体切除手术治疗及玻璃体腔注射治疗，未进行眼内容物剜除及眼球摘除，由于其黄斑区脉络膜脓肿的存在，视力预后不佳。但依靠玻璃体标本培养手段检测结果对后续的抗生素继续治疗仍旧起到了指导作用。

急症玻璃体切割联合晶状体切除、硅油填充术治疗EE效果明确，手术可迅速清除眼内的病原微生物、毒性产物及其赖以生存的玻璃体[19-20]。而本病例中出现的视网膜下脓肿是EE的极为罕见的表现[21]。视力预后较差，并且由于疾病稀少，尚无明确的视网膜下脓肿治疗指南。EE伴视网膜下脓肿患者的治疗和预后取决于其严重程度，如玻璃体炎症的混浊，视网膜下脓肿和渗出的位置和范围。如果视网膜下脓肿较大，还需考虑玻璃体切割术结合视网膜切除术，以减少细菌数量，促进抗生素的渗入，术后玻璃体内注射抗生素和适量糖皮质激素，可减少术后相关炎症的发生[22]。Eddie等[23]对眼内炎所致的视网膜下脓肿进行了广泛视网膜切除术，彻底脓肿切除术和玻璃体内抗生素治疗，并获得了更佳的视力。本病例中的患者主要存在脉络膜下脓肿，且位于黄斑区，手术时考虑为避免暴发性脉络膜出血及损伤黄斑，故而无法将此脓肿完全清除。也因此导致最终发生巩膜溶解，虽然进行了多次玻璃体腔内注射万古霉素及头孢曲松钠对症治疗，但最终视力丧失。

图3 患者术后眼B超和眼眶CT图。3A左眼B超眼后节未见明显异常回声，考虑玻璃体腔内尚无脓液等感染灶侵入。3B、3C术后眼眶CT图，双侧眼眶及眼球明显不对称，左侧眼球及眶周软组织明显肿胀凸出（3B红箭头），形态改变，眼环欠光滑。左侧球内玻璃体弥漫密度增高（3C红箭头）。左眼球后脂肪密度增高。眼外肌、泪腺、视神经及眶尖部未见明显异常