糖尿病对重型颅脑损伤患者预后的影响

林令国

临沂罗庄中心医院神经外科，山东临沂 276017

颅脑损伤多生于交通事故、爆炸、跌倒、坠落等暴力作用于头部，使颅脑组织受到损伤，在全身性创伤性疾病中，发病率位居第2 位，病死率位居第1 位，近年来随着经济纠纷率和交通事故发生率的上升而上升[1-2]。重型颅脑损伤(sTBI)属于颅脑损伤中最为严重的一种神经外科疾病，指伤后昏迷时间≥6 h、再次昏迷者，发病率约为颅脑损伤的10%～20%，病死率高达30%[3-4]。 如果患者患病前有糖尿病（DM），或者颅脑损伤后使机体的糖代谢紊乱并发应激性高血糖（SIH），都会给机体造成伤害，与重型颅脑损伤(sTBI)预后呈正相关[5-6]。 该研究通过在2018 年10 月—2019 年10 月对该院收治的60例重型颅脑损伤术后患者，通过对比分析，以进一步阐明糖尿病对重型颅脑损伤患者预后的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的60 例重型颅脑损伤患者作为研究对象。 纳入标准：通过CT 检查明确为颅脑损伤者且取得患者知情同意。 排除标准：有脑出血史者；其他部分严重创伤者；有服用引起血糖升高药物的患者；妊娠期哺乳期者。分为正常血糖组（RBG＜11.1 mmol/L，HbAlc＜6.5%）、SIH 组（(RBG≥11.1 mmol/L，HbAlc＜6. 5%）、DM组（RBG≥11. 1 mmol/L，HbAlc≥6. 5%）：正常血糖组年龄 31～72 岁，平均（51.6±5.5）岁；男 13 例，女 7 例；脑挫裂伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿分别为5 例、7 例和8例。 SIH 组 33～76 岁，平均（48.3±6.2）岁；男 11 例，女9例；脑挫裂伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿分别为6 例；8例和 6 例。 DM 组年龄 36～75 岁，平均（55.3±5.8）岁，男14 例，女6 例；脑挫裂伤、硬膜外血肿、硬膜下血肿分别为7 例、6 例和7 例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。 该研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 方法

对患者进行一般的急救处理、保持呼吸畅通、保持血压正常、血氧正常，做好神经功能监测、颅内压监测、脑电生理监测、脑代谢等监测。 根据患者的病情、症状给予抗感染、脱水降颅压、亚低温及对症治疗等非手术治疗，根据《中国颅脑创伤外科手术指南》给予患者清除血肿、清除挫裂伤灶失活脑组织等手术治疗，给予患者镇静、镇痛治疗，神经营养、营养支持等一般治疗。

1.3 观察指标

患者入院24 h 内，测试患者的随机血糖（RBG）、动脉血乳酸值（Hb）、凝血功功能、肝肾功能水平。 收集患者住院后，医院感染率、继发性脑梗死率、下肢深静脉血栓形成、凝血功能障碍、住院时间和28 d 病死率。

1.4 统计方法

采用SPSS 20.0 统计学软件分析数据，计量资料用（）表示，组间比较采用t 检验；计数资料采用[n(%)]表示， 组间比较采用 χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 入院24 h 内，3 组患者的血糖、乳酸等指标

入院后3 组患者的血糖、乳酸比较，差异有统计学意义（P＜0.05），血糖水平：DM 组＞SIH 组＞正常组，乳酸水平：SIH 组＞正常组＞DM 组。 血红蛋白、白细胞、凝血功能障碍、肝肾功能不全差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 入院 24 h 内，3 组患者的血糖、乳酸等指标比较（）

表1 入院 24 h 内，3 组患者的血糖、乳酸等指标比较（）

组别 初始血糖（mmol/L）乳酸（mmol/L）血红蛋白（g/L）白细胞（×109/L）正常组（n=20）SIH 组（n=20）DM 组（n=20）P 值7.8±1.3 13.1±1.5 15.6±1.6＜0.05 2.6±1.3 3.0±1.2 2.4±1.2＜0.05 111.5±25.6 103.1±21.2 105.4±17.1＞0.05 9.9±4.2 9.7±2.7 9.9±3.3＞0.05

续表1[n(%)]

2.2 术后28 d，3 组患者并发症、住院时间、病死率

术后 28 d 肺部感染发生率 SIH 组＞DM 组＞正常组，差异有统计学意义（P＜0.05），两两相比较，SIH 显著高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05），DM 组与正常组、DM 组与 SIH 组差异无统计学意义（P＞0.05）；术后28 d 病死率SIH 组＞DM 组＞正常组，差异有统计学意义（P＜0.05），SIH 组＞正常组、SIH 组＞DM 组， 差异有统计学意义（P＜0.05）。 颅内感染、继发性脑梗死等差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表 2。

表2 术后28 d，3 组患者并发症、住院时间、病死率比较[n(%)]

续表2

3 讨论

重型颅脑损伤后，因为血肿、水肿引导起中线结构移位，增加交感-肾上腺系统亢进速度，使皮质醇、胰高血糖紊等与血糖有关的激素水平分泌增加； 加之葡萄糖受末梢组织利用率下降及血清胰岛素浓度下降的影响，减少了分泌血糖的利用，从而出现血糖代谢异常，出现高血糖，发生率约为43%～50%[7]。 该研究结果显示，入院后正常组患者初始血糖水平为（7.8±1.3）mmol/L，乳酸为（2.6±1.3）mmol/L，血红蛋白为(111.5±25.6）g/L，白细胞为 （9.9±4.2）×109/L；SIH 组患者初始血糖水平为（13.1±1.5）mmol/L，乳酸为（3.0±1.2）mmol/L，血红蛋白为(103.1±21.2）g/L，白细胞为（9.7±2.7）×109/L；DM 组患者初始血糖水平为（15.6±1.6）mmol/L，乳酸为（2.4±1.2）mmol/L， 血红蛋白为 （105.4±17.1）g/L， 白细胞为（9.9±3.3）×109/L，3 组患者比较差异有统计学意义 （P＜0.05）， 初始血糖水平：DM 组＞SIH 组＞正常组， 乳酸水平：SIH 组＞正常组＞DM 组。 应激性高血糖不但增加了重型颅脑损伤患者细胞酸中毒的风险、 还可以使脑水肿得到进行一步恶化，加重病情，影响患者的预后。 该研究结果显示， 术后28 d 肺部感染发生率SIH 组＞DM组＞正常组（P＜0.05），两两相比较，SIH 显著高于正常组（P＜0.05），说明应激性高血糖较正常组更容易发生并发症，这与柳学等[8]中报道的2 倍一致。 结果还显示，重型颅脑损伤后，28 d 病死率正常组、SIH 组、DM 组分别为15.0%、50.0%、20.0%，SIH 组＞DM 组＞正常组（P＜0.05），SIH 组＞正常组、SIH 组＞DM 组（P＜0.05）。 说明应激性高血糖的预后显著低于正常血糖组和有糖尿病史的患者，这与柳学等报道[8]的应激性高血糖的病死率是糖尿病患者的2 倍一致、 受样本的影响正常血糖的5 倍略有差异，同时孙育海等[9]研究也证明了应激性高血糖的病死率42.73%正常血糖的病死率17.97%。 有糖尿病史的患者的死亡低于应激性高血糖患者的病死率是因为高血糖患者机体已经适应， 而保护了重型颅脑损伤[10]。但有糖尿病史的患者的预后仍然低于正常血糖患者，因此在治疗中仍需关注血糖水平[11]。

综上所述， 应激性高血糖是影响重型颅脑损伤患者预后的高危、因素，在治疗中应关通过适宜方法使患者血糖水平平稳。