维持性血液透析对甲状旁腺激素的影响因素分析

程桂凤，张 波，李彦生，蒋丽娜，刘佳配

（佛山市第二人民医院肾病风湿科 广东 佛山 528000）

慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是维持性血液透析患者常见的并发症，主要表现为钙、磷、甲状旁腺激素代谢异常、骨代谢异常、血管或软组织钙化，是造成患者发生心血管疾病甚至死亡的主要原因[1]。本文对我院血液净化中心行维持性血液透析治疗患者的临床及生化指标进行分析，探讨甲状旁腺激素的影响因素，报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年1月—7月我院血液净化中心行维持性血液透析治疗的178例患者。其中男性112例，女性66例，年龄23～93岁，平均年龄（60.79±14.64）岁；透 析 时 间3～197个 月，平 均（35.58±33.38）个月。按照全段甲状旁腺激素（PTH）水平分为PTH低水平组（PTH＜150 pg/mL，46例）、PTH正常水平组（150 pg/mL≤PTH≤300 pg/mL，43例）和PTH高水平组（PTH＞300 pg/mL,89例）。

（1）纳入标准：①符合尿毒症诊断标准并接受透析治疗；②生命体征平稳；③精神、认知正常，依从性好；④患者及家属知情同意并签署同意书。（2）排除标准：①甲状腺切除术后患者；②合并出血、感染、创伤者；③重要脏器功能障碍者。

1.2 方法

收集记录患者性别、年龄、透析龄、原发病、身高、体重等一般资料；取患者透析当天透析前血液标本，使用Sysmex-XN3100仪器、流式细胞术检测血红蛋白；使用强生VITROS-5600仪器、干化学法测定血钙（Ca）、血磷（P）、CO2CP（CO2结合力）；使用贝克曼Au-5400全自动生化分析仪、湿化学法检测血清白蛋白、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、透析前肌酐、透析前尿素氮、血糖、CRP；使用雅培i-2000仪器、采用化学发光法测定全段甲状旁腺激素（PTH）。取当次透析结束后的血液标本用同样的方法检测透析后尿素氮，使用透析前后尿素氮估算Kt/Ⅴ。

1.3 统计学方法

采用SPSS 16.0软件，方差齐且各样本服从正态分布的计量资料以（±s）表示，进行单因素方差分析；不符合正态分布或方差不齐时，采用非参数统计方法Kruskal-Wallis秩和检验；计数资料以（%）表示，使用χ2检验；PTH与各临床及生化指标的相关分析采用Spearman相关分析；多因素分析采用多因素线性回归分析；P＜0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 三组患者各临床及生化指标的比较

三组患者尿酸、血磷、透析前肌酐、透析前尿素氮、CO2CP、糖尿病患病率等方面比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 三组患者临床及生化指标比较（±s）

表1 三组患者临床及生化指标比较（±s）

项目 PTH低水平组（n=46）PTH正常水平组（n=43）PTH高水平组（n=89） χ2[F] P性别（男/女）/例 27/19 27/16 58/31 0.545 0.761年龄/岁61.00±14.07 64.40±13.27 58.93±15.36[3.329]0.189透析龄/月 28.30±25.67 31.00±23.41 41.55±39.60[3.409]0.182身高/m 1.625±0.085 1.631±0.073 1.635±0.081[0.428]0.807体重/kg 54.70±10.33 58.48±13.01 57.11±11.90[1.698]0.428 Kt/v 1.26±0.35 1.25±0.30 1.27±0.33 [0.035]0.983血红蛋白/（g·L-1）100.78±21.45 108.23±18.17 101.24±20.07[3.585]0.167白蛋白/（g·L-1） 38.14±4.39 39.50±2.70 39.33±3.04[3.316]0.208尿酸（μmol/L）432.25±106.72 493.33±113.35 506.43±110.47[11.953]0.003

表1（续）

2.2 PTH与各临床指标的单因素相关分析

单因素相关分析显示PTH与透析龄、尿酸、血磷、β2微球蛋白、透析前肌酐、透析前尿素氮呈正相关（P＜0.05）；与CO2CP呈负相关（P＜0.05），见表2。

表2 PTH与各临床指标的相关分析

2.3 PTH影响因素的多因素线性回归分析

进一步行多因素线性回归分析显示透析龄、血磷与PTH呈正相关（P＜0.05），糖尿病与PTH呈负相关（P＜0.05），见表3。

表3 PTH影响因素的多因素线性回归分析

3.讨论

继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT）是由于慢性肾脏病（CKD）导致的甲状旁腺组织继发性增生/腺瘤形成及血清PTH水平升高。SHPT是CKD患者常见的严重并发症之一，PTH分泌增加可进一步引起钙磷代谢紊乱、促进骨转运、骨纤维化和矿化、血管及软组织钙化，增加CKD患者的心血管死亡率及全因死亡率。K/DOQI指南推荐CKD5D患者血清PTH应维持与正常上限的2～9倍（150～300 pg/mL）[1]。

既往研究显示糖尿病肾病患者长期血糖控制不佳易合并严重的微血管病变，累及甲状旁腺，使其分泌PTH的功能下降[2]。糖尿病肾病患者长时间处于高血糖状态，直接抑制了PTH的释放，从而导致PTH含量更低[3]。本结果与报道相符。

CKD患者由于肾脏对磷滤过下降导致磷在体内潴留，出现高磷血症。目前认为高磷血症是导致CKD-MBD的始动因素及关键环节，途径有：（1）与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，并抑制肠道钙吸收，致低钙血症；（2）抑制肾脏1a一羟化酶活性，使1，25（OH）2D3的合成减少；（3）引起成纤维细胞生长因子23（fibroblast growth factor-23,FGF23）升高；（4）直接刺激甲状旁腺组织增生，促进PTH分泌[4-5]。本文结果与往报道相符。

综上所述，透析龄、血磷、糖尿病是PTH的影响因素；PTH与透析龄、血磷正相关，与糖尿病负相关。