学龄期1型糖尿病患儿发生酮症酸中毒的影响因素研究

2021-08-22 07:02榕,赵彦,杨斌,吕
医学信息 2021年16期
关键词:学龄期酮症酸中毒

符 榕,赵 彦,杨 斌,吕 玲

(天津市儿童医院/天津大学儿童医院内分泌科,天津 300000)

1 型糖尿病(type 1 diabetes)是多种原因作用于易感个体诱发而来,近年来我国儿童1 型糖尿病发病率日益增多。而1 型糖尿病除了疾病本身给患者带来的损害外,其并发症往往是加速病情进展,导致患者预后不良的关键[1]。1 型糖尿病酮症酸中毒主要是因胰岛素分泌不足,出现酮体堆积、代谢性酸中毒的高血糖急症,是1 型糖尿病严重并发症之一,也是导致1 型糖尿病儿童死亡的主要原因[2]。流行病学研究显示[3],1 型糖尿病患儿中约20%因酮症酸中毒发生死亡,现阶段1 型糖尿病患儿合并酮症酸中毒是儿童糖尿病治疗的研究重点难点。探寻并明确导致1 型糖尿病患儿合并酮症酸中毒的原因,并根据原因制定针对性的干预措施,是减少并控制酮症酸中毒、降低1 型糖尿病患儿死亡率,改善预后的关键。目前关于影响学龄期1 型糖尿病患儿发生糖尿病酮症酸中毒的危险因素尚未完全明确,鉴于此,本研究通过Logistic 模型来预测学龄期1 型糖尿病患儿发生糖尿病酮症酸中毒的危险因素,旨在减少1型糖尿病患儿发生糖尿病酮症酸中毒的风险,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2019 年1 月~2020 年10月天津市儿童医院收治的52 例学龄期1 型糖尿病患儿的临床资料作为未发生组,其中男27 例,女25例;年龄6~14 岁,平均年龄(12.65±2.21)岁;BMI 18~22 kg/m2,平均BMI(20.51±1.05)kg/m2。另外收集同期45 例学龄期1 型糖尿病合并酮症酸中毒患儿的临床资料作为发生组,其中男23 例,女22 例;年龄6~14 岁,平均年龄(12.35±2.15)岁;BMI 14~18 kg/m2,平均BMI(16.05±1.07)kg/m2。本次研究内容符合伦理学规定,资料抽取及阅读均获得患儿监护人的知情同意。

1.2 纳入和排除标准 纳入标准:①1 型糖尿病符合《中国儿童1 型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识(2020 版)》[4]相关标准;②酮症酸中毒符合《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南(2009 年版)》[5]中相关标准;③患儿临床资料保存完整;④年龄6~14 岁。排除标准:①伴其他脏器功能障碍者;②伴免疫系统性疾病;③既往使用对维生素D 含量有影响的药物;④伴甲状旁腺功能疾病、甲状腺功能亢进等内分泌疾病。

1.3 方法

1.3.1 资料收集 利用我院自制基线资料调查量表调查两组患儿的基线资料,包括性别(男/女)、年龄(<12 岁、≥12 岁)、糖尿病病程(≥1 年,<1 年);身高、体重,计算BMI,BMI=体重(kg)/身高(m)2,该量表Cronbach's α 系数为0.89,重测效度为0.85。

2.1 两组一般资料比较 两组年龄、性别、家族史发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);发生组前驱感染、延误诊断发生率高于未发生组,C 肽、BMI 水平低于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

1.3.2 实验室指标检测 C 肽检测:采用电化学发光法,试剂盒:Roche Elecsys C-Peptide,抽取5 ml 空腹外周肘静脉血,3500 r/min 离心15 min 后取血清待检。入院随机血糖检测:采用强生血糖仪,检测入组儿童随机血糖,采血部位为食指末梢。

AFK:是英文Away From Keyboard的缩写,分别由英语“Away”、“From”、“Keyboard”的首字母组成,表示“不在电脑前”。

2.2 学龄期1 型糖尿病患儿合并酮症酸中毒的单因素分析 将2.1 中有统计学意义的变量作为自变量纳入,并进行变量说明及赋值,见表2,将学龄期1型糖尿病患儿有无发生酮症酸中毒情况作为因变量(1=发生,0=未发生),经单项Logistic 回归分析初步行单因素分析结果显示,学龄期1 型糖尿病儿童合并前驱感染(有)、延误诊断(是)、C 肽水平(较低)、BMI(较低)均可能是导致学龄期1 型糖尿病患儿发生酮症酸中毒的危险因素(OR>1,P<0.05),见表3。

2 结果

1906年4月18日凌晨05时12分,旧金山的居民不同程度地被一强烈的震动或巨大的呼啸声唤醒,从床上跌撞下来,许多人不能在地板上站稳,他们的建筑开始剧烈摇晃。以旧金山近海的震中为起始点,该地震以朝西北和东南两个方向使圣安德烈斯断层破裂,强烈震撼了整个加州北部海岸。观察细心的人士报告说强烈震动持续了45~60s。许多可靠的观察员还报告了两个相隔25~30s的强烈震动脉冲(可能是大破裂的子事件)。该地震被当地的6台地震仪和世界各地的90个台站(作为不断增多的全球地震台网的一部分)记录到。第二天,《纽约时报》用头版刊登了在奥尔巴尼的纽约州博物馆记录的1906年地震的地震图。

表1 两组一般资料比较[n(%),]

表1 两组一般资料比较[n(%),]

1.4 统计学方法 采用SPSS 23.0 统计分析软件处理数据,全部计量资料均经Shapiro-Wilk 正态性检验,符合正态分布的计量资料以()表示,两组间采用独立样本采用t检验,组内采用配对t检验;计数资料以(%)表示,两组间比较采用χ2检验,学龄期1型糖尿病患儿发生酮症酸中毒的高危因素采用Logistic 回归分析检验,P<0.05 为差异有统计学意义。

由于10个信任变量之间存在高度相关性,故在进行广义结构方程建模之前,本文先对三个维度的信任变量进行主成分分析,分别生成能力信任(trust_ab)、善意信任(trust_ben)和诚实信任(trust_int)三个主成分并代入实证分析,以缓解多重共线问题,提升后续实证分析的准确性。主成分分析的详细结果如表3所示。

表2 自变量赋值情况

表3 学龄期1 型糖尿病患儿合并酮症酸中毒的单因素分析

2.3 学龄期1 型糖尿病患儿合并酮症酸中毒的多因素分析 将全部入组的学龄期1 型糖尿病患儿的一般资料作为自变量并进行赋值,见表4,将有无发生酮症酸中毒作为因变量(1=发生,0=未发生),建立Logistic 多元回归模型行多因素分析,结果显示,在校正其他基线资料带来的影响后,学龄期1 型糖尿病儿童合并前驱感染(有)、延误诊断(是)、C 肽水平(较低)、BMI(较低)均是导致学龄期1 型糖尿病患儿发生酮症酸中毒的危险因素(OR>1,P<0.05),见表5。

表4 自变量赋值情况

表5 学龄期1 型糖尿病患儿合并酮症酸中毒的多因素分析结果

3 讨论

酮症酸中毒是1 型糖尿病严重且急性的并发症之一,起病急、病情进展快、病死率高,是临床治疗重点及难点,若能在1 型糖尿病患者发病初期进行针对性的干预,降低糖尿病酮症酸中毒的发生风险,则可能成为改善1 型糖尿病学龄期儿童不良预后的重要措施。

母亲的冬衣不必拿了。阿东捧在手上,看了看,然后闻了一闻,重新叠好放回箱中。阿里突然冒了一句:“这是姆妈的。”

糖尿病酮症酸中毒是因机体内胰岛素相对或绝对缺乏,导致升糖激素占比增多,体内蛋白质、水、脂肪、电解质等失调诱发高血糖的临床症候群,其治疗也是现阶段的研究重点[6,7]。本研究将全部入组的学龄期1 型糖尿病患儿的一般资料作为自变量,将有无发生酮症酸中毒作为因变量,建立Logistic 多元回归模型行多因素分析,结果显示,学龄期1 型糖尿病患儿合并前驱感染、延误诊断、C 肽水平、BMI 均可能是导致学龄期1 型糖尿病患儿发生酮症酸中毒的危险因素。针对上述危险因素,现做如下原因分析:①前驱感染:糖尿病患者因疾病原因导致机体代谢紊乱,白细胞吞噬及趋化功能削弱,机体蛋白质代谢出现负氮平衡等等,上述现象均会增加机体感染风险,机体一旦发生感染,再加上胰岛素与升糖激素双重障碍,最终造成机体脂肪代谢功能紊乱,诱发酮症酸中毒。另外,感染自身会导致胰岛素β 细胞功能受损。同时,感染造成炎症因子水平升高,反调节激素反应性升高,诱发胰岛素抵抗与代谢失代偿发生[8,9]。②延误诊断:美国糖尿病协会提出,误诊是导致1 型糖尿病患者发生酮症酸中毒的重要因素,因糖尿病酮症酸中毒诸多临床表现缺乏特异性,单纯依靠患者临床表现难以判定患者是否发生酮症酸中毒,故及时、针对性的检查是确保酮症酸中毒检测的重要保障[10]。导致1 型糖尿病患者酮症酸中毒出现误诊的原因有:临床医师经验匮乏,对疾病认知不足,对病情缺乏综合分析造成;酮症酸中毒临床表现不典型,病情进展快,患者病史采集不详细;临床体格检查不全面[11]。③C 肽水平:C 肽属于胰岛素原分子一部分,经酶作用后分解成C 肽胰岛素,并释放入血,经肾脏排泄,直接反应胰岛素β 细胞功能情况,此外C 肽不受胰岛素、胰岛素抗体及C 肽抗血清交叉反应的影响,诸多研究表明,1 型糖尿病合并酮症酸中毒患者的C 肽水平均处于低水平[12,13]。④BMI:BMI 水平直接反映患儿肥胖情况,水平越高表明患儿越肥胖,肥胖患儿往往合并胰岛素抵抗与血糖水平较高现象,二者可缩短胰岛素分泌进程,抑制酮体生成,继而降低酮症酸中毒发生风险[14,15]。针对合并上述高危因素的1 型糖尿病患儿,临床应全面检查患者情况,防治漏诊、误诊,积极对症抗感染治疗,及时检测患儿C 肽水平,综合评估患者整体情况,旨在早发现、早治疗。

综上所述,学龄期1 型糖尿病儿童合并前驱感染、延误诊断、C 肽、BMI 均与酮症酸中毒的发生密切相关,针对合并上述危险因素的1 型糖尿病患儿,临床应根据情况制定针对性的干预措施,以降低患儿发生酮症酸中毒的风险。

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