阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中34例的临床疗效分析

王云霄

摘要：目的：观察阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法：选取我院收治的68例急性脑梗死患者，按照不同的临床治疗手段分为对照组与观察组各34例。对照组给予单纯阿替普酶溶栓治疗，观察组给予阿替普酶溶栓联合丁苯酞治疗，比较两组临床治疗效果。结果：观察组治疗总有效率明显高于对照组（P<0.05）;治疗后，观察组NIHSS评分低于对照组，BI评分高于对照组（P<0.05）。结论：阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中疗效显著，可有效改善患者神经功能。

关键词：急性缺血性脑卒中;阿替普酶;丁苯酞

急性脑梗死是由于脑供血突然中断导致局部脑组织缺血缺氧坏死，发病机制复杂，主要原因是脑动脉粥样硬化或脑血管内皮损伤，脑动脉血管狭窄，导致局灶性急性脑供血不足、神经功能缺损，多发于中老年人群。国内外脑卒中指南一致推荐超早期内（起病时间小于4.5 h）应用重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓，可显著改善患者预后[1]。丁苯酞是目前一种新型的脑梗死治疗药物，可改善微循环、促进血管新生、减轻神经功能缺损症状。本研究旨在探究阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞联合治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。

1资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年8～12月我院收治的68例急性缺血性脑卒中患者为研究对象，按照不同的临床治疗手段分为对照组与观察组各34例。对照组男26例，女8例;年龄28～90岁，平均（62.5±13.94）岁;发病时间0.5～4.3 h，平均（2.04±1.14）h。观察组男25例，女9例;年龄43～86岁，平均（62.00±10.16）岁;发病时间0.5～4.2 h，平均（2.0±0.99）h。两组一般情况均衡可比（P>0.05）。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：通过颅脑CT、MRI等确诊为急性脑梗死;无溶栓禁忌症;患者及家属自愿配合研究并签署知情同意书。排除标准：对本研究过程中使用的药物有过敏史;嚴重精神疾病或痴呆;患有癌症且生存期不足;肝肾功能衰竭;临床资料不全。

1.3 治疗方法

两组患者入院后均给予溶栓、吸氧、控制血压、维持酸碱平衡等常规对症治疗，给予阿替普酶溶栓，溶栓24 h后给予抗血小板治疗。观察组在常规治疗基础上加用丁苯酞注射液。丁苯酞氯化钠注射液100 ml在50 min内给药完毕，每天2次，两周1个疗程。

1.4 观察指标

比较两组临床疗效、NHISS评分以及BI评分。无效：NIHSS评分减少<15%;有效：NIHSS评分减少15%～49%;显效：NIHSS评分减少50%～89%;基本治愈：NIHSS评分减少>90%。总有效=有效+显效+基本治愈。

1.5 统计学分析

数据采用SPSS21.0统计学软件分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用比率表示，采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1 两组治疗效果比较

观察组治疗总有效率明显高于对照组（P<0.05）。见表1。

2.2 两组BI、NIHSS评分比较

治疗后，观察组NIHSS评分低于对照组，BI评分高于对照组（P<0.05）。见表2。

3讨论

阿替普酶是第二代静脉溶栓药物，通过DNA重组技术在体外人工合成的生物制剂，可选择性与血栓表面的纤溶酶原及纤维蛋白结合而形成复合物，将纤溶酶原转变成纤溶酶迅速发生溶栓的效应，使闭塞的动脉血管再次开放。血管再通后，处于缺血状态的脑组织将获得再灌注，可避免脑组织坏死，改善临床结局，达到治疗目的。丁苯酞是目前治疗急性缺血性脑卒中的常用药物，药理机制包括：多靶点阻断缺血性脑卒中多个导致的脑损伤病理环节，抑制自由基，降低神经元特异性烯醇化酶水平，升高脑血管内皮上前列环素、一氧化氮水平，抑制谷氨酸释放，降低钙浓度，提升脑血管的储备能力，改善脑能量代谢，促进脑微循环，挽救了缺血半暗带，促进神经功能修复;同时可增强缺血半暗带区神经元caspase-3的活性，进而抑制神经细胞凋亡。结果显示，观察组治疗总有效率显著高于对照组，治疗后的BI评分明显高于对照组，NIHSS评分低于对照组。说明两药联合应用有助利改善患者神经功能，提高治疗效果。

参考文献

[1]张佩兰，张辰昊，陈岩，等.阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性卒中临床研究[J].中国现代神经疾病杂志， 2013，13（4）：291-296.