开颅减压术治疗急性脑梗死患者的临床疗效观察

李旭飞

【摘 要】目的：探讨开颅减压术治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：选取我院2018年1月至2021年3月行开颅减压术的20例急性脑梗死患者作为研究观察组，另选同期行保守治疗的30例患者纳入对照组，对比两组治疗前后NIHSS评分、GCS评分、BI评分及mRS评分，治疗后随访6个月，统计两组病死情况。结果：治疗前，两组NIHSS评分对比差异无统计学意义（P>0.05）；治疗1个月、2个月、3个月后，两组患者NIHSS评分均明显下降，观察组低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗前，两组GCS评分对比无显著差异（P>0.05）；治疗后3d、7d时，两组评分均较治疗前上升，且观察组高于对照组，差异显著（P<0.05）；治疗前，两组BI评分对比无显著差异（P>0.05）；治疗后治疗1个月、2个月、3个月时，观察组BI评分均高于对照组（P<0.05）；观察组mRS评分低于对照组，观察组预后良好率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组病死率低于对照组，差异显著（P<0.05）。结论：开颅去骨瓣减压治疗急性脑梗死疗效优于内科保守治疗，有利于改善患者短期预后，提高生存率及促进患者功能恢复。

【关键词】去骨瓣减压；急性脑梗死；保守治疗；近期疗效

急性脑梗死是临床常见的脑血管疾病，占所有急性脑血管病的70%左右。各种原因导致的颅内及颈部大动脉粥样硬化是本病发病的主要原因[1]。患者预后与梗死面积密切相关，对于梗死面积较大且伴有明显占位效应的急性脑卒中患者，可出现颅内压增高，引发意识障碍，同时诱发脑疝。针对此类患者，若仅依靠内科保守治疗，患者死亡率可达到70%～80%。为提升生存率，更多临床研究选择采用骨瓣减压术降低颅内压，以减轻颅内占位效应，保证非梗死区域血供[2]。然而也有不少患者行去骨板减压术后，长期遗留严重的失语、偏瘫等神经功能障碍，或手术无效死亡，因此临床医师在选择治疗方案上仍有诸多顾虑[3]。本次研究对20例急性脑梗死患者实施开颅减压术，并与保守治疗方案对比，以期为今后治疗积累经验和提供依据，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2018年1月至2021年3月于我院接受治疗的50例急性脑梗死患者纳入研究范围，纳入标准：①患者符合《各类脑血管病诊断要点》中关于急性脑梗死的诊断标准，经影像学检查证实。②病灶直径≥3cm。③患者均为急性起病，发病至入院时间不超过48h。④患者或家属对研究知情同意。排除标准：①深度昏迷，双侧瞳孔散大固定。②合并恶性肿瘤。③发病至入院时间超过48h。④发生梗死后出血。⑤发病前有明显残疾。根据治疗方式进行分组：其中行开颅减压术的20例急性脑梗死患者设为观察组，行保守治疗的30例患者设为对照组。观察组，男11例，女9例，年龄55岁～78岁，平均年龄（63.25±8.73）岁，合并症：高血压9例，糖尿病6例，冠心病5例。梗死部位：左侧15例，右侧5例。对照组，男17例，女13例，年龄51岁～77岁，平均年龄（62.14±9.25）岁，合并症：高血压7例，糖尿病5例，冠心病6例。梗死部位：左侧16例，右侧4例。两组一般资料对比，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组给予内科保守治疗，采用20%甘露醇降颅压，必要时采用呋塞米。同时给予降糖、降压、调脂、改善微循环、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡、营养支持、抗血小板聚集、清除氧自由基、营养神经、脑保护等对症综合治疗，同时积极防治并发症。

1.2.2 观察组在保守治疗无效时，给予去骨瓣减压治疗，具体手术操作：全身麻醉后，患者取平卧位，头部偏向健侧，与额颞顶部取一标准倒问号形切口，将骨板去除后开颅，去骨瓣直径12cm左右，包括额颞顶枕骨、颞骨咬除至中颅窝底水平，将硬膜呈放射状剪开后，用人工硬膜进行减张力缝合，將骨瓣四周硬膜悬吊于骨缘，避免发生硬膜外血肿，不切除坏死脑组织，然后缝合颞肌、皮下组织和头皮。术后患者进入ICU治疗，给予脱水、降颅压、改善通气、改善脑循环、镇静、扩容等对症治疗。

1.3 观察指标

1.3.1 神经功能缺损情况：分别于治疗前、治疗后1个月、2个月、3个月采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分对两组患者神经功能缺损状况进行评估，量表内容包括意识水平、凝视、视野、面瘫、上肢运动、下肢运动、共济失调、感觉、语言、构音障碍、忽视等，总分42分，对于病情最重的患者，由于协调运动无法配合检查，记0分，故最高分仅40分，昏迷状态最低分35分。分数越高，提示患者神经功能缺损程度越高[4]。

1.3.2 分别于治疗前3d、治疗后3d、治疗后7d采用格拉斯哥昏迷评分（GCS）对两组患者意识情况进行判定，量表包括睁眼反应、语言反应、肢体运动三个维度，三个维度分数总和则为昏迷指数，最高评分15分，提示意识清楚。12分～14分提示轻度意识障碍，9分～11分为中度意识障碍，≤8分为昏迷，分数越低，意识障碍越严重[5]。

1.3.3 分别于治疗前、治疗后1个月、2个月、3个月时采用巴氏指数（BI）对两组功能恢复情况进行评估，包括大便、小便、修饰、如厕、吃饭、转移（卧-坐）、活动、穿衣、上楼梯、洗澡等10项，总分100分，100分表示日常生活活动完全自理，分数越高，功能障碍越轻。

1.3.4 采用改良Rankin（mRS）评分对两组预后进行评估，总分0分～3分提示预后良好，>3分提示预后不良。

1.3.5 治疗后随访6个月，统计两组病死率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 24.0统计学软件进行数据分析。计数资料采用（%）表示，进行χ2检验，计量资料采用（χ±s）表示，进行t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后NIHSS评分对比

治疗前，两组NIHSS评分对比差异无统计学意义（P>0.05）；治疗1个月、2个月、3个月后，两组患者NIHSS评分均随时间延长而下降，且两组各时段评分对比差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 两组治疗前后GCS评分对比

治疗前，两组GCS评分对比无显著差异（P>0.05）；治疗后3d、7d时，两组评分均较治疗前上升，且观察组高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.3 两组治疗前后BI评分对比

治疗前，两组BI评分对比无显著差异（P>0.05）；治疗后治疗1个月、2个月、3个月时，观察组BI评分均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.4 预后情况

观察组mRS评分显著低于对照组，观察组预后良好率高于对照组（P<0.05），见表4。

2.5 病死率

观察组病死率为20.00%（4/20）显著低于对照组的46.67%（14/30），差异有统计学意义（2χ=4.584，P<0.05）。

3 讨论

急性脑梗死尤其是大面积梗死患者，存在较严重的缺血性脑水肿，其实缺血性脑卒中最麻烦的并发症，同时可能威胁患者生命安全。脑水肿的发生与细胞膜运转体功能丢失相关，脑梗死后，缺血区域细胞缺血坏死，导致水、钠流入坏死细胞中，因其细胞毒性水肿，破坏血脑屏障。因此对于大面积梗死患者而言，急性期的治療应当重视脱水和降颅压处理，以改善非梗死区域脑组织血供。由于内科治疗改善脑水肿的疗效有限，导致部分患者出现严重病残乃至植物状态。因此近年来更多临床工作者尝试以去骨瓣手术降低颅内压，其主要通过开放颅内空间，以缓解脑水肿的占位效应，减轻颅内其他结构受压，保证剩余脑组织，以减少神经功能缺损程度。

当前，已经有不少研究表明开颅去骨瓣减压术有利于降低大面积脑梗死患者的死亡率，因此开展缺血卒中后脑水肿的去骨瓣减压术明显增。关于去骨瓣减压面积，目前有相当一部分研究认为，骨窗直径不得低于12cm，同时可根据情况，考虑一下硬膜减张缝合以提升减压效果。然而也有研究指出，骨窗并非越大预后越好，骨窗直径只要达到减压效果即可，以避免骨窗疝的发生[6]。笔者认为，在设计骨窗时，骨窗下部通常应当平前颅底，以防骨窗缘二次伤害肿胀脑组织。

本次研究中，观察组患者治疗后NIHSS、GCS评分改善程度均明显优于对照组，提示开颅减压术治疗急性脑梗死后脑水肿疗效较保守治疗更优，可阻止神经功能进一步恶化，并在短期内进一步改善神经功能。此外，观察组mRS及BI评分高于对照组，死亡率低于对照组，提示开颅减压术可有效降低脑梗死患者死亡率，改善患者近期预后，减轻功能障碍。本研究尚有不足之处，由于研究样本较少，并未细分手术时机对手术效果的影响，将在今后研究中进一步分析。

参考文献

[1] 韩毅，邓文涛，刘洋.开颅去骨瓣减压联合颞极或（和）额极切除内减压术治疗大面积脑梗死的效果观察[J].中国医师杂志，2020，22（4）：610-612.

[2] 王乐临，曾颖，雷建明.双侧标准外伤大骨瓣开颅手术治疗重型颅脑损伤的临床效果及NIHSS评分分析[J].医学理论与实践，2019，32（3）：358-360.

[3] 沈向辉，牛光明.骨瓣开颅血肿清除术与去骨瓣减压术治疗急性硬膜下血肿临床疗效的Meta分析[J].中国医师杂志，2019，21（5）：705-709，714.

[4] 李冉，张利通，许红旗.双侧去骨瓣减压开颅术与标准单侧外伤大骨瓣减压窗术治疗双侧对冲性重型颅脑损伤的效果比较[J].河南医学研究，2019，28（4）：657-658.

[5] 汤汉心，林喜容，陈锦镜.标准大骨瓣减压术治疗对重型颅脑损伤患者颅内压水平及神经功能评分的影响研究[J].中国医学创新，2020，17（16）：44-47.

[6] 韩春艳.双侧去骨瓣减压术对急性颅脑损伤术后患者血清S100B、NSE水平的影响[J].临床研究，2019，27（8）：79-80.