上海师范大学发现乙烯和水杨酸协同促进植物衰老的新机制

植物衰老是植物生长发育的重要组成部分，受到众多内外因素的复杂调控。气体植物激素乙烯（ethylene，ET）能够促进叶片衰老，EIN2是拟南芥乙烯信号途径的核心元件之一，其功能缺失突变体ein2呈现延缓叶片衰老的表型；位于EIN2下游的转录因子EIN3可以直接结合衰老相关基因ORE1的启动子并正向调控其表达。近年的研究证实，乙烯通过EIN2-EIN3-ORE1介导的级联信号促进拟南芥叶片衰老。植物激素水杨酸（Salicylic acid，SA）缺失的转基因植株NahG或信号转导突变体pad4和npr1也表现出叶片衰老延缓的表型，提示SA正调控叶片衰老；然而，ET和SA互作调控叶片衰老的分子机制仍不清楚。

2021年2月1日，《Journal of Integrative Plant Biology》在线发表了上海师范大学周欣课题组题为“Ethylene and salicylic acid synergistically accelerate leaf senescence inArabidopsis”的研究论文。该研究发现乙烯信号途径的转录因子EIN3与植物激素水杨酸信号途径的正调节因子NPR1存在蛋白互作。拟南芥衰老莲座叶的免疫共沉淀（Co-IP）实验和烟草叶片的双荧光互补（BiFC）分析证明了EIN3和NPR1蛋白的体内互作。原生质体双荧光素酶报告系统实验（Dual-Luciferase Reporter Assay）证明EIN3和NPR1协同促进衰老相关基因ORE1和SAG29的表达，加速叶片衰老。与单独处理气体植物激素乙烯或SA相比，ET加SA处理使野生型Col-0莲座叶的衰老表型更严重，提示SA与ET协同促进叶片衰老。在ET处理条件下，ein3、eil1双突变体显著延缓叶片衰老，npr1功能缺失突变体也能一定程度地延缓叶片衰老，而ein3、eil1、npr1三突变体在黑暗或ET处理下几乎完全保持绿色。该研究还发现ein3、eil1双突变体抑制SA和NPR1所促进的叶片衰老表型，提示SA促进的叶片衰老可能部分赖于功能性的EIN3/EIL1。该研究结果表明，ET和SA通过EIN3与NPR1蛋白互作协同促进拟南芥ORE1和SAG29的表达加速叶片衰老。