正确认识水肿症状与肝片吸虫病的关系

冯辉

摘要：肝片吸虫病是农村牧区常发、危害严重的寄生虫病。通过破坏动物的肝胆系统，导致消化吸收、血液循环障碍，表现为消瘦、贫血、水肿等症状的寄生虫病。

关键词：水肿;肝片吸虫;肝机能不全

通过在农村牧区对大量养殖户的调查走访得知，养殖户普遍认为，只要动物得了下颌水肿病，就认定牛羊得了肝片吸虫病。于是给予治疗肝片吸虫病的药剂加以治疗。有的患畜治愈了，有的病畜治疗失败，造成了经济损失。

究其原因，就是没有正确认识水肿病变发生机理，没有正确认识肝片吸虫病只是能够引起动物水肿病变的诸多疾病之一。因此要正确认识水肿的发生和动物感染肝片吸虫病的相关性，就必须清楚水肿病的概念、种类、发生机理，以及肝片吸虫病的病原体、发育史、流行病学、致病作用和肝机能不全及影响等相关知识。

1 水肿

在家畜的体腔和组织间隙中积聚了过多的液体就称之为水肿。必须指出，水肿不是单一的一种疾病。而是多种疾病的一种共同的病理过程。体液積聚于体腔内称之为积水;如心包积水，胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水）等。

根据水肿发生的部位不同可分为全身性水肿和局部水肿两种。根据水肿的外观明显程度分为显性水肿和隐性水肿。隐性水肿的特点是外观无明显的临床症状，显性水肿的特点是局部肿胀明显。皮肤紧张度增加，按压有指压痕迹，稍后可恢复原状，又称之为凹陷性水肿。颌下水肿就是局部水肿的一种，是肝片吸虫病后期的典型症状。

水肿液是指组织间隙中可以自由流动的水。它不包括组织间隙中与高分子物质如透明质酸，胶原及粘多糖等吸附的水。水肿液的成分除蛋白质成分外，其余和血浆的成分相同。

毛细血管的通透性和淋巴的引流决定了蛋白质的含量。蛋白质的含量影响了水肿液的比重。比重低于1.015的水肿液称为漏出液，比重高于1.017的水肿液为渗出液。因此炎性水肿就是渗出液。

家畜水肿受到重力影响，多发生于组织疏松部位，体位较低部位，如：肉垂，下颌间隙，颈下，胸下，腹下，阴囊部位等。

水肿的发生机理：动物的组织间液量在正常情况下是恒定的，当组织液的生成量大于回流量，水在体内潴留时就可以引起水肿。水肿病变发生的主要原因概括为：

1）组织液的生成量大于回流量。

2）组织间压力和水肿的关系用“组织间液压力-容积曲线”表示，组织液增加可引起组织间液压力增高，达到一定量变会引起水肿病变。压力值为负值没有水肿，反之压力值为正值（组织液量超过正常30%），发生显性、物理性水肿。

3）引起组织液增多的原因主要有毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透压降低，微血管壁通透性增强，淋巴回流受阻，组织液渗透压升高：①血浆胶体渗透压降低是引起水肿的主要原因之一。而引起血浆胶体渗透压降低的主要原因是血浆蛋白合成不足，如营养不良，消化吸收障碍，严重肝病;血浆蛋白丢失过多，如肾病综合症患畜从尿液中丢失大量白蛋白;血浆蛋白合成和丢失同时存在，如慢性腹泻。大量的钠盐，水在体内潴留时稀释了血浆蛋白;②正常形成的组织液约有1/10的部分经过淋巴回流，组织液中的蛋白质经过淋巴回流。因此淋巴回流受阻引起的水肿称之为淋巴水肿。引起淋巴回流受阻的原因有：淋巴管阻塞（如寄生虫病、恶性肿瘤、疤痕等阻塞和压迫淋巴管）、淋巴管痉挛、淋巴泵失去功能等都能引起淋巴液回流受阻;③组织液渗透压增高可以促进组织液的生成，可以引起水肿。

钠水潴留：动物有机体在正常情况下，肾小球对钠和水的滤过和肾小管对钠和水的重吸收作用是维持畜体钠、水相对平衡的，称为肾小球-肾小管平衡。如果肾小球滤过减少或者肾小管对水钠的重吸收作用增强或者不变或者肾小球的滤过没有明显的变化，而肾小管的重吸收作用明显增强，或者肾小球滤过率减少肾小管重吸收明显增多同时出现的原因，都会发生肾小球-肾小管失去应有的平衡，就可以导致钠、水在体内的潴留。发生水肿。

由此可见，水肿症状不是单一的一种疾病，而是多种疾病的共同病理症状。

2 肝片吸虫是如何引起动物水肿的呢？

从肝片吸虫病的病原体，发育史，流行病学，致病作用，症状等来正确认识肝片吸虫病的致病过程。

1）肝片吸虫属于扁形动物门、吸虫纲、复殖目（100多科）。能引起家畜下颌水肿症状不仅仅是肝片吸虫一种。能进入胆道，肝脏进行破坏引发水肿的吸虫主要有片形吸虫、双腔吸虫、阔盘吸虫、同盘吸虫、分体吸虫等。重点论述片形吸虫。

2）片形吸虫病是由片形科的肝片吸虫和大片吸虫引起的，能够感染所有人体、家禽、家畜，呈地方流行的危害相当严重的一种寄生虫病。流行时，如果不加以治疗，可以引起家畜大批死亡。双腔吸虫常和肝片吸虫、大片吸虫混合感染动物。共同寄生于动物肝脏，多达几十条甚至几百条。有着超强的破坏力。

2.1 病原

肝片吸虫主要寄生在家畜的胆管里，可感染所有人体、家禽、家畜。有资料记载，鱼类体内有发现感染。虫体长20～30mm，宽8～10mm。叶片状，新鲜虫体红褐色，固定后变为白色。前端锥形，锥底宽，逐渐变窄。体表有小刺，头腹部各有一个吸盘。肠管高度分支，生殖系统复杂。虫卵椭圆形，金黄色，有不明显的卵盖。长130～150μm，宽63～90μm。大片吸虫和肝片吸虫相似，虫体比肝片吸虫大。

2.2 发育史

动物肝脏中的寄生虫及虫卵本身不能直接感染动物，必须经过中间宿主椎实螺和大黑蚂蚁过渡，发育成囊蚴才有感染能力。这个过程大约需要45～74d左右。肝片吸虫的发育过程中，即需要两个宿主。成虫在终末宿主体内发育。幼虫在中间宿主体内发育，中间宿主椎实螺又称小蜗牛。成虫在牛羊体内每天平均产出8，000～15，000个虫卵，虫卵的孵化过程是虫卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→子雷蚴或尾蚴。虫卵孵化成毛蚴需要适宜的温度、湿度、酸碱度、氧气及光照。虫卵孵化的适宜温度是15～30℃，水的pH 5～7.7，以及在适宜的氧气及光线下经过10～25d可孵化为毛蚴。毛蚴在水中能生活24h，找到适合的中间宿主，钻入其体内发育成胞蚴，通过无性繁殖胞蚴产生雷蚴，雷蚴发育成子雷蚴或尾蚴，每个毛蚴可以在螺蛳体内可产生9～649个尾蚴，尾蚴在进入螺蛳后5～7周离开螺蛳，尤其是在晚间，有新鲜水分的刺激而大量从螺蛳中逸出，尾蚴在5min～2h内先后在水中或植物上发育成囊蚴，家畜吞噬含有囊蚴的水草后感染。

家畜吞噬了含有囊蚴的水草后，在十二指肠脱囊而出，经过三种途径进入胆管：①穿过肠壁进入腹腔，经过肝脏进入胆管;②钻入肠壁静脉，经过门静脉到达肝脏，穿过血管进入肝组织移行，经过数周达到胆管;③从十二指肠的胆管开口处进入肝脏胆管。囊蚴在终末宿主内经过3～4个月发育成熟。寿命3～11年不等。

大片吸虫的发育史和肝片吸虫相似，中间宿主为小椎实螺。

2.3 流行病学

肝片吸虫的中间宿主是椎实螺。肝片吸虫的流行与椎实螺的大量孽生及其对外界环境的抵抗力强大有必然关系。椎实螺是两栖寄生虫。干旱休眠，潮湿恢复繁殖。繁殖力强，温暖潮湿环境，每年可产生2～3个世代。冬季休眠，春季解冻恢复活动开始产卵。

虫卵对低温、高温的抵抗力较弱，零下2～3℃ 3d死亡。高温40～50℃几分钟死亡。对干旱、化学药品、一般的消毒藥抵抗力较强。

囊蚴抵抗力强。能抵抗零下-4～-6℃的低温。在湿草上8个月还有感染能力。

肝片吸虫病常在温暖多雨的季节发生和流行。如果晚秋多雨，暖冬，肝片吸虫病在冬季也可发生和流行。长期在低洼潮湿、沼泽地带放牧易感染易流行。终末宿主既是中间宿主的感染源也是寄生虫的保存者。具有强大的扩散传播能力。

2.4 致病作用

1）移行机械作用，幼小的肝片吸虫在肝脏移行时，破坏肝脏组织，并且造成许多孔道，孔道内被血液、组织碎片、淋巴细胞、噬中性和噬伊红性白细胞所填塞，当大量囊蚴感染时，引起肝脏实质广泛损坏，发生大量出血而造成急性创伤性肝炎。寄生在胆管里的成虫体表小刺经常刺激胆管，引起慢性胆管炎，当虫体数量多时可造成胆管阻塞，引起消化不良，胆汁停滞而发生黄疸，由于肝脏机能发生障碍引起消化不良、营养紊乱等。

2）毒素作用，虫体的新陈代谢产物和分解产物对机体呈现毒素作用。这些毒素首先作用于胆管壁，后侵入肝组织，引起胆小管炎性肝硬变，当毒素吸收后，造成全身性中毒现象，使家畜贫血、消瘦、水肿。资料显示贫血与毒素干扰红细胞的生成，或缩短红细胞的生命期限，或改变血清蛋白有关。血清蛋白含量是引起家畜水肿的极其重要的因素。

3）肝片吸虫的囊蚴进入胆管和肝脏时，能带入各种细菌，感染肝脏、胆囊、胆管。促进传染病的发生。

4）降低了对其他疾病的抵抗力，有研究表明：感染肝片吸虫的病畜对焦虫病、结核病和其他疾病更难忍耐。常混合感染。

5）机械作用、毒素作用、带入细菌、降低机体抵抗力，综合作用的结果就是造成胆管黏膜炎、肝硬变、间质性肝炎等主要病理变化。

2.5 病状

肝片吸虫病的临床症状表现程度主要取决于感染程度、动物体质、年龄及感染后的饲养管理条件。更主要的是诊治是否及时。

严重感染发生急性症状，发热、食欲减退、腹泻、黄疸、腹膜炎、肝区疼痛，贫血最快几天死亡。但慢性症状常见。贫血加重、局部水肿、流产、下痢。

大片吸虫主要引起慢性病状，急性少见。

2.6 剖检

通过对急性死亡病畜的解剖，可见一种出血性创伤性肝炎。肝脏肿大而坚韧，充血出血。肝脏表面有纤维素沉着，被膜下可见肝实质中有暗红色索状物，质软，挤压切面时有黏稠污黄色液体流出，其中有大量未成熟的虫体。

腹膜炎，腹腔积液。

胆管和粗大血管有阻塞性隆起，胆管高度扩张，胆管壁显著增厚，切开胆管，流出黏稠污秽的棕绿色液体和成虫。

有的肝脏萎缩，感染部分显著缩小，表面不整齐，质地变硬，呈灰白色，病畜发育不良虚弱，渐进性贫血，消瘦，局部或全身水肿。

3 能影响肝脏机能不全的原因

1）营养不良（饲料中缺乏甲硫氨酸、VE，肝脏发生急性灶状坏死）。

2）传染和中毒（生物性因素如细菌、病毒、寄生虫、原虫等和霉败饲料直接或间接损害肝脏）。

3）血液循环障碍导致肝脏淤血、肿大、窦状隙发生被动扩张，引发肝细胞发生萎缩、变性、坏死、进而结缔组织增生导致肝脏营养不良性病变。

4）胆道阻塞，阻碍胆汁排入肠管，造成胆汁淤积，毛细胆管破裂，影响蛋白质等营养物质的消化吸收，影响凝血因子的形成，导致肝细胞发生萎缩、变性、坏死、进而结缔组织增生导致肝脏营养不良性病变，出血等。

5）肾小球-肾小管平衡失调也可导致水肿的发生。

4 结论

1）机体血液里蛋白质的含量是机体引起水肿的基础。

2）蛋白质合成不足，导致血浆胶体渗透压降低：引发水肿。

3）肝脏是消化器官，参与糖、脂肪、蛋白质的代谢，参与生物活性物质的转化和储存是最主要屏障毒素器官。肝功能决定了消化功能，影响着蛋白质的合成和吸收。

4）在诊断和治疗过程中应该先明确病原，然后因病施治，联合用药。

5）水肿不是单一的一种疾病。而是多种疾病的一种共同的病理过程。

6）寄生虫病是引发肝机能不全或衰竭的原因之一。肝片吸虫具有超强的繁殖力和破坏力。能破坏肝胆系统的寄生虫主要有片形吸虫、双腔吸虫、阔盘吸虫、同盘吸虫、分体吸虫、马圆形线虫、猪囊尾蚴、棘球蚴、兔球虫等。

总之，只有深层次认识水肿病的发生机理、肝机能不全的诱因和肝片吸虫病的发病原因、发育史、流行病学、致病作用、病状等，才能因病施治，正确防治肝片吸虫等寄生虫病。