多裂肌萎缩与腰椎退行性疾病的相关性研究进展

石立强，林亚洲，曹 鹏

上海交通大学医学院附属瑞金医院脊柱外科，上海 200025

腰椎退行性疾病是脊柱外科常见病和多发病，是引起下腰痛的主要原因［1］，下腰痛是以腰骶、臀部伴/不伴下肢疼痛为主要症状的综合征［2］。有研究［3-4］发现，下腰痛的发生、发展与脊柱稳定性的失衡密切相关。椎旁肌是脊柱邻近肌群的总称，分为前群（髂腰肌、腰方肌、腰大肌）和后群（多裂肌、竖脊肌等）。椎旁肌良好的功能状态对脊柱稳定性起着重要作用。多裂肌作为腰椎稳定性的重要来源，其萎缩与腰椎椎间盘突出症、腰椎椎管狭窄症、腰椎滑脱症等腰椎退行性疾病关系密切［5-6］。本文通过查阅多裂肌萎缩与腰椎退行性疾病的相关文献，对多裂肌萎缩的影像学变化、多裂肌萎缩与腰椎退行性疾病的关系及多裂肌的保护与治疗等方面进行分析梳理，综述如下。

1 多裂肌

1.1 多裂肌解剖与功能

多裂肌是脊柱稳定性的重要来源，位于脊柱最内侧，是附着面积最大的椎旁肌，由多条独立的肌束组成，起于腰椎椎板、棘突，斜行向下止于下位椎体的关节突关节、横突和骶骨，在腰部最为发达，浅层多裂肌主要控制脊柱的屈曲和定向活动，深层多裂肌主要控制节段间的运动［7］。从形态上看，多裂肌力臂短、横截面积大、肌纤维含量高，并且活动范围小，这种形态学特点使得多裂肌能够产生强大的力量以维持脊柱的稳定性［3］。此外，多裂肌可以抵抗脊柱的旋转动作和滑动方向，维持腰椎生理曲度，增强腰椎生理结构的稳定性［8］。

1.2 多裂肌萎缩的影像学评价

常用的影像学检查有CT、MRI和超声。CT和MRI可以较好地观察多裂肌横截面积（CSA）和脂肪浸润情况，且重复性较好［9］。超声通常用于测量肌肉的CSA，却较少用于测量脂肪浸润程度，因为超声很难区分出肌肉间的脂肪组织［10］。CSA表示肌纤维数量，可反映肌肉的萎缩程度，不仅被用来评估腰部肌肉力量，也和多裂肌的稳定、运动功能相关，CSA降低可导致脊柱轴向旋转的减弱和脊柱负载的增加［10-11］。MRI既可以较好地测量肌肉CSA，也可以通过阈值技术较好地分辨肌肉和脂肪组织，更好地评估多裂肌的萎缩程度。此外，虽然CSA的测量是通过研究者对肌肉的相关区域进行描绘，存在主观性，但MRI的可信程度高，观察者内和观察者间的测量一致度较高，对于急慢性下腰痛有着更高的灵敏度［5］。

CSA可分为总CSA（筋膜内的全部肌肉面积，包括脂肪组织）、功能性CSA（不包括肌内脂肪的纯肌肉面积）和脂肪CSA（肌肉内脂肪面积）等。CSA的测量方法多样，主要体现在测量层面的位置和数量的不同。据报道［5］，一些研究者从单个椎体层面测量CSA，测量的位置有椎间盘的中部、椎板的中部、上/下终板和椎体中央等，测量方法无统一标准。所以在健康人群和患有下腰痛的人群中，很难通过调整性别和年龄来确定正常多裂肌CSA范围。为了减少个体间差异，有研究［5，12］采用多裂肌CSA与对应椎体面积的比值，即相对横截面积（RCSA）来评估多裂肌功能状态。但肌肉可以被脂肪组织和纤维组织所替代，故仅通过CSA不能较好地评估多裂肌萎缩。有研究［6，12-13］发现，多裂肌脂肪浸润程度与腰椎退行性疾病关系更为密切，脂肪浸润相对于CSA可以更好地反映肌肉的萎缩程度和功能状态。

Lee等［14］认为，肌肉的平均密度随着脂肪含量的增加而降低，可以反映肌肉的脂肪含量。MRI可通过半定量或定量测量对脂肪浸润进行评价。在半定量测量上，Kjaer等［13］将脂肪浸润分为3级：正常，＜ 10%；轻度，≥10%且≤50%；重度，＞ 50%。为了将半定量更为细化，Engelken等［15］将脂肪浸润分为5级：0级，正常肌肉；1级，＜ 25%；2级，≥25%且＜ 50%；3级：≥50%且＜ 75%；4级，≥75%。定量测量具有更好的适用性，主要有2个评价指标［5，12］：①脂肪CSA与总CSA的比值；②MRI脂肪信号强度。

1.3 多裂肌萎缩相关机制

与其他椎旁肌不同，多裂肌只受腰神经背侧内侧支的支配，且每个肌束仅由单一内侧支支配，分支间无交通，一旦受损容易发生失神经改变［3］。Hodges等［16］在猪的模型实验中，将一侧L3神经根的内侧支切断，发现神经支配的多裂肌CSA显著减少，但对侧多裂肌CSA并无显著改变，且在组织染色的标本中可见到增大的脂肪细胞簇。在腰椎椎间盘突出症患者中，相对于健侧，患侧多裂肌的脂肪浸润增加、CSA降低［17］。以上结果说明，神经根的压迫与损伤是多裂肌萎缩的重要原因之一。

Kjaer等［13］发现多裂肌的脂肪浸润更多地见于老年人，男性多裂肌CSA大于女性，但是女性多裂肌的脂肪浸润显著高于男性，可能是由男女身体构造差异所致。Urrutia等［12］对91例慢性下腰痛患者进行研究发现，年龄与多裂肌脂肪浸润中度相关，提示年龄和性别会对多裂肌萎缩造成影响。

慢性下腰痛患者往往缺乏腰部的功能煅炼，多裂肌活动量大大减少，毛细血管反应能力降低，肌肉血液供应量不足，使得肌肉处于长期的缺氧状态，同时肌糖元得不到充分利用，大量乳酸及各种代谢产物在肌肉内堆积，进而导致肌肉水肿，刺激神经引起疼痛，长期作用使肌肉逐渐消瘦及变性，最后被脂肪组织所替代，产生废用性肌萎缩［7］。此外，有研究［18］发现，在慢性下腰痛患者中，腰椎椎间盘退行性变与多裂肌的炎性失调相关，并且高度脂肪浸润的炎性因子水平显著高于低度脂肪浸润，表明炎性反应在多裂肌萎缩中起到重要作用。

导致多裂肌萎缩的因素还有腰背神经支综合征［19］，神经反射性抑制［16］等。因此，多裂肌萎缩是多因素引起的，对多裂肌萎缩的防治应从多方面考虑，才能获得较好的临床治疗效果。

2 多裂肌萎缩与腰椎退行性疾病

2.1 腰椎椎间盘突出症

胡零三等［17］的研究发现，在腰椎椎间盘突出症患者中，患侧多裂肌的脂肪浸润程度高于健侧、CSA小于健侧；和健康组相比，患侧多裂肌CSA也明显减小、脂肪浸润程度增加。Zhao等［20］的研究也发现，在腰椎椎间盘突出症患者中，患侧的Ⅰ、Ⅱ型肌纤维均小于健侧。Franke等［21］对20例腰椎椎间盘突出症患者病变椎间盘水平神经支配的多裂肌区域进行活检，发现多裂肌神经源性改变12例，非特异性肌病8例，神经源性改变患者的神经根症状持续时间为（10.75±7.9）个月，非特异性肌病患者为（4.37±3.9）个月，表明椎间盘突出引起神经根症状持续时间越长，肌肉神经源性改变的风险增加。故腰椎椎间盘突出对神经造成的压迫损伤，会导致神经所支配的多裂肌发生萎缩。

2.2 腰椎滑脱症

程大为等［22］对88例单节段退行性腰椎滑脱患者资料进行分析，发现在不同节段，滑脱节段多裂肌的脂肪浸润程度明显高于正常组，滑脱层面的多裂肌脂肪浸润程度显著高于其他非滑脱层面，Ⅱ度滑脱的多裂肌脂肪浸润程度明显高于Ⅰ度滑脱。崔晓伟［23］同样也发现在退行性腰椎滑脱症患者中，Ⅱ度滑脱患者中多裂肌脂肪浸润程度显著高于Ⅰ度滑脱患者，多裂肌脂肪浸润程度和腰椎滑脱的严重程度存在一定的相关性，随着滑脱的进展，多裂肌萎缩不断加重。Wang等［24］对149例退行性腰椎滑脱患者进行logistic回归分析，发现多裂肌脂肪浸润是促进腰椎滑脱的一个重要因素，认为多裂肌萎缩是退行性腰椎滑脱的一个重要原因。表明多裂肌萎缩与退行性腰椎滑脱可能互为影响。

2.3 腰椎椎管狭窄症

Fortin等［25］对36例腰椎椎管狭窄症患者进行研究，发现多裂肌脂肪浸润的增加、腰大肌RCSA的降低与患者的机体功能降低有关（更高的疼痛评分），但多裂肌的脂肪浸润程度与腰椎椎管狭窄程度和下腰痛持续时间无关。Wang等［26］也发现，在腰椎椎管狭窄症患者中，多裂肌功能性CSA的降低与脂肪浸润程度的增加可导致Oswestry功能障碍指数（ODI）增加，并且，多裂肌脂肪浸润程度可以更好地预测ODI。以上结果表明，腰椎椎管狭窄症患者多裂肌萎缩可降低患者的功能状态。

2.4 脊柱后凸

Kang等［27］对54例退行性腰椎后凸患者的椎旁肌进行分析，与慢性下腰痛患者相比，腰椎后凸患者的多裂肌萎缩程度显著高于慢性下腰痛患者，并且通过logistic回归分析发现，多裂肌CSA比其他椎旁肌CSA下降的更多，表明多裂肌的萎缩在腰椎后凸患者中更具有特异性。Xia等［28］对32例退行性脊柱后凸患者进行研究，发现L2以上的多裂肌可能主要维持腰椎的曲度，L2以下的多裂肌可能主要控制腰椎的旋转，多裂肌萎缩可能会加重胸腰椎后凸和矢状面失衡，从而扰乱腰椎矢状面平衡，揭示了多裂肌萎缩可能是促进脊柱后凸发生、发展的重要因素。

2.5 脊柱侧凸

Xie等［29］对65例成人退行性脊柱侧凸患者进行分析，发现各节段凹侧多裂肌脂肪浸润程度均显著高于凸侧。脊柱侧凸导致两侧应力不同，凸侧的拉伸载荷大于凹侧。在凹面，多裂肌中的脂肪含量增高被认为是长期不活动的结果；在凸面，由于持续的牵张应力，多裂肌处于长期过度增殖状态，抑制了脂肪细胞的分化［30］。有研究［29］也发现，多裂肌萎缩的不对称程度与腰椎Cobb角、椎体平移和顶椎旋转呈正相关，脊柱侧凸Cobb角和顶椎旋转度越大，凹侧和凸侧的机械负荷越不对称，椎体侧移也影响脊柱稳定性，这两点可能是多裂肌萎缩不对称程度加重的主要原因。他们的研究结论也得到了Tang等［31］的证实。生物力学研究［31］表明，凸侧椎尖中线每偏离1 cm，多裂肌的负荷就增加1.5 kg/cm2，当脊柱处于中立位置时，多裂肌对节段稳定性的贡献高达60%。Tang等［31］的研究还发现，腰椎侧凸的患者顶椎易出现在L2/L3和L3/L4节段，原因可能是多裂肌在维持L2和L4之间的稳定性方面起着关键作用。与此同时，Sun等［32］提出了顶椎对角线上的多裂肌可通过平行四边形效应对维持腰椎矢状面的平衡起着重要作用。Yagi等［33］对60例成人退行性脊柱侧凸患者进行研究发现，多裂肌CSA与腰椎排列也存在显著相关性，多裂肌对腰椎冠状面的平衡起到了重要作用。此外，Jun等［34］发现，竖脊肌和多裂肌的脂肪浸润程度与腰椎前凸角丢失、胸椎后凸角降低、矢状位垂直轴偏移的增加显著相关，竖脊肌和多裂肌的脂肪浸润程度与腰椎失衡之间存在正相关性。以上研究表明，多裂肌对腰椎矢状面和冠状面平衡的维持起着重要作用，而侧凸的发生和进展会对多裂肌的功能造成一定的破坏。

总体而言，多数研究表明，腰椎退行性疾病会对多裂肌形态和功能造成影响，而多裂肌萎缩也会加重腰椎退行性变。由于多裂肌与腰椎稳定性密切相关，多裂肌良好的生理功能是减缓腰椎退行性变和获得满意预后的重要条件。

3 多裂肌的保护与治疗

Kim等［35］对33例腰椎退行性疾病患者进行为期8周的脊柱稳定性训练，与训练前相比，下腰痛得到了显著改善，且双侧多裂肌和腰大肌CSA明显增大，腰部力量得到了加强。Welch等［36］对30例下腰痛患者进行为期16周的渐进式腰部阻力训练，训练后患者疼痛程度降低、腰部力量显著提高，并且多裂肌的脂肪浸润程度显著降低。此外，吴方超等［37］对腰椎椎间盘突出症患者进行脊柱稳定性训练，发现患侧多裂肌的表面肌电中位频率值较治疗前提高，与健侧相比无明显差异，疼痛视觉模拟量表（VAS）评分和日本骨科学会（JOA）评分也较训练前显著改善。以上结果表明，腰部肌肉训练可减轻患者下腰痛症状、减少多裂肌萎缩，改善多裂肌的耐疲劳性和双侧多裂肌功能的不平衡性。

多裂肌萎缩是腰椎后路手术的常见并发症，其主要机制以缺血和失神经支配为主［38-39］。在传统的腰椎后路开放手术中，为了更好地暴露手术视野，一般切口较大，术中广泛剥离牵拉椎旁肌，对肌肉组织造成严重且广泛的电灼伤、切割伤、牵拉伤及失神经性损伤，且对其血运造成严重破坏，手术本身也对后方骨性-韧带复合体结构造成破坏，这些情况均可导致多裂肌萎缩［40］。因此，如何在腰椎后路手术中保护多裂肌，减少对椎旁肌的损伤也成为临床中关注的重点问题。

库瓦提等［41］比较经椎间孔入路腰椎椎间融合术（TLIF）与微创TLIF（MIS-TLIF）术中对多裂肌的影响发现，MIS-TLIF术后患者的VAS评分与ODI均显著优于TLIF患者，多裂肌萎缩程度也显著低于TLIF患者，该研究结果也得到了牟海频等［40］的证实。陈宣煌等［39］通过比较小切口椎旁肌间隙入路和传统开放腰椎后路融合术发现，小切口椎旁肌间隙入路组手术时间、术中出血量、术后引流量、术后VAS评分、ODI、多裂肌CSA和脂肪浸润的影像学参数都显著优于传统开放组。MIS-TLIF和小切口椎旁肌间隙入路等微创手术方式，避免了大范围剥离和牵拉多裂肌，对肌肉的血供破坏较少，并且减少了对脊柱后方结构的破坏，在一定程度上减少了对多裂肌支配神经的损伤。此外，有文献［42］报道，椎旁肌对腰椎融合术后腰椎整体的稳定性具有重要的作用，椎旁肌CSA减小以及脂肪浸润程度增加可能是导致术后邻椎病发生的重要因素，其中以多裂肌萎缩的影响最为明显。

因此，科学的腰部锻炼和合理的手术方式对减少多裂肌萎缩，改善患者下腰痛等临床症状具有重要意义。

4 总结与展望

多裂肌作为腰椎稳定性的重要来源，其影像学评价体系不一致，不同的研究结果难以比较，所以影像学评价应以肌肉功能及临床适用性为主，建立统一客观的影像学评价体系。多裂肌萎缩机制是多方面的，并且与腰椎退行性疾病关系密切，对其萎缩的改善应从多方面考虑，才能获得较好的临床治疗效果。腰椎手术会对多裂肌造成损伤，选择合适的手术方式对多裂肌进行保护显得更为重要；同时，腰背部肌肉锻炼在一定程度上可减少多裂肌的萎缩，缓解疼痛，可作为下腰痛临床治疗的一部分。此外，由于多裂肌与腰椎在解剖和功能上密切相关，未来需要更多的临床研究来探讨多裂肌萎缩与个体、手术和退行性腰椎疾病的关系，为临床更好地治疗下腰痛提供依据和指导。