合并椎基底动脉供血区梗死或大脑后动脉供血区梗死的椎基底动脉延长扩张症患者MRA特征比较

郭伟，徐凯，严金明，徐艳中，张辉，秦波

1 徐州医科大学医学影像学院，江苏 徐州 221000；2 徐州市中医院放射科；3 徐州医科大学附属医院影像科

椎基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia，VBD）是指各种原因引起的椎基底动脉行程中出现显著扩张、延长、扭曲、成角移位等血管变异性疾病，临床可表现为缺血性脑卒中、颅神经和脑干的受压症状、脑积水、动脉破裂和出血以及其他非特异性症状［1-4］。VBD 患者的临床表现多样化、且不典型。研究［5］显示，缺血性脑卒中是VBD 最常见的临床表现，也是最重要的死亡原因。在VBD 患者中，缺血性脑卒中的主要类型是后循环梗死，包括椎基底动脉供血区梗死、大脑后动脉供血区梗死。VBD确诊的常规影像学检查有CT 血管造影（CTA）、磁共振成像（MRI）和磁共振血管造影（MRA）。目前，关于VBD 患者是否容易合并后循环脑梗死以及和后循环梗死相关危险因素的研究较多，但进一步分析梗死部位影像学特征的研究不多。本研究基于MRA 观测了合并椎基底动脉供血区梗死或大脑后动脉供血区梗死的椎基底动脉延长扩张症（VBD）患者基底动脉宽度、长度、分叉高度、偏移度及椎动脉颅内段长度，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2019 年1 月-2021 年12 月经头颅MRI 和MRA 诊断为VBD 合并后循环梗死的患者39 例，男30 例、女9 例，年龄51～77（63.7± 7.2）岁。39例患者中，12例患者有头晕和行走不稳，6例患者有不同程度的头痛，6 例患者仅有眩晕，6 例患者有肌无力和单侧肢体麻木，3 例患者有头晕、偏盲和四肢麻木无力，3 例患者有头晕、偏瘫和饮水呛咳，2 例患者有复视和眼球运动障碍，1 例患者有头晕、偏盲、偏瘫、癫痫和精神异常。所有确诊患者依据UBOGU 等［6］以头部MRA 为基础提出的半定量诊断标准，满足任意一个条件即可诊断为VBD：①基底动脉（BA）长度＞29.5 mm 和（或）最远横向偏移点超过基底动脉起始点到分叉点之间垂直连线10 mm即为异常；②椎动脉颅内段长度＞23.5 mm 和（或）任意一支椎动脉横向偏离椎动脉颅内入口点至基底动脉起始点之间连线10 mm 即为异常。排除标准：颅内动脉管腔严重狭窄或闭塞、动脉夹层、急性期脑出血、心源性卒中及桥小脑角区肿瘤等。

根据梗死部位和责任血管不同，将39例VBD患者分为椎基底动脉供血区梗死组19 例和大脑后动脉供血区梗死组20 例。椎基底动脉供血区梗死组19 例患者中，梗死部位及责任血管如下：双侧小脑半球和小脑蚓4例、责任血管为小脑前下动脉分支，单侧小脑半球4例、责任血管为小脑上动脉分支，单侧脑桥臂2例、责任血管为小脑前下动脉分支，脑桥8 例、责任血管为BA 穿支，延髓背侧1 例、责任血管为小脑后下动脉分支。大脑后动脉供血区梗死组20 例患者中，梗死部位及责任血管如下：丘脑6 例、责任血管为大脑后动脉中央支，胼胝体压部2例、责任血管为大脑后动脉大脑支，枕叶和内侧颞叶7例、责任血管为大脑后动脉大脑支，枕叶4例、责任血管为大脑后动脉大脑支，单侧大脑脚1例、责任血管为大脑后脑动脉大脑脚支。

1.2 头颅MRI 和MRA 检查方法 采用Philips IngeniaⅡ3.0T 磁共振扫描仪，头颅MRI 扫描序列包括横断面T2WI、T1WI、FLAIR、DWI及矢状面T2WI，另 加 扫MRA 序 列。T2WI 序 列：TR 2 613 ms，TE 80 ms，FOV 240 mm×240 mm，矩阵512×512，层厚5 mm。FLAIR 序列：TR 6 000 ms，TE 120 ms，FOV 240 mm×240 mm，矩阵512×512，层厚5 mm。DWI序列：TR 2 750 ms，TE 92 ms，FOV 240 mm×240 mm，矩阵256×256，层厚5 mm。TOF MRA 序列：TR 22 ms，TE 3.5 ms，FOV 240 mm×240 mm，矩阵512×512，层厚1.2 mm。

1.3 两组患者影像学特征观察 利用Philips 图像后处理工作站，观察BA 宽度、BA 长度、BA 分叉高度分级、BA 偏移度分级、椎动脉颅内段长度。①BA 宽度是指BA在脑桥中段水平管径大小。②BA长度为BA 的起点至顶点之间的距离。③BA 分叉高度分级参考由SMOKER 等［7］1986 制定、命名并分级的标准，参考BA 分叉高度的位置进行评级：BA 分叉高度低于或平鞍背水平时评为0 级，分叉高度平或低于鞍上池评为1 级，分叉高度位于鞍上池和第三脑室之间评为2 级，分叉高度达到或高于第三脑室评为3 级。④BA 偏移度分级以BA 最大横向偏移度进行偏移度的分级：BA 在鞍背或斜坡中线上评为0级，偏离中线、位于鞍背或斜坡的旁正中线内评为1 级，位于鞍背或斜坡的旁正中线至边缘间评为2级，偏移至鞍背或斜坡边缘线以外、甚至到桥小脑角区评为3 级。⑤椎动脉颅内段长度为椎动脉进入枕骨大孔处至BA 起始部的长度，无迂曲者直接测量直线长度［8］，有迂曲者选用曲线测量功能测量曲线长度。

1.4 统计学方法 采用SPSS26.0 统计软件。计量资料呈正态分布时以±s表示，比较用t检验；计数资料比较用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

椎基底动脉供血区梗死组BA 宽度为（5.854 ±0.454）mm，BA 长度为（33.449 ± 2.201）mm，BA 分叉高度分级1 级4 例、2 级11 例、3 级4 例，BA 偏移度分级1 级5 例、2 级11 例、3 级3 例，椎动脉颅内段长度为（25.908± 0.746）mm；大脑后动脉供血区梗死组BA 宽度为（5.830 ± 0.687）mm，BA 长度为（32.799 ± 1.672）mm，BA 分叉高度分级1 级1 例、2级5 例、3 级14 例，BA 偏移度分级1 级5 例、2 级12例、3 级3 例，椎动脉颅内段长度为（25.547 ±0.668）mm；其中椎基底动脉供血区梗死组BA 分叉高度分级与大脑后动脉供血区梗死组相比，P＜0.05。

3 讨论

VBD 是一种由多种诱因引起的特殊类型的脑血管病变，正处于研究和探索阶段。VBD 的病因尚不清楚，且存在争议，其发生进展与遗传、感染、炎症、免疫和退化等因素的影响有关。也有文献［9］报道，VBD 的产生可能是先天性因素和（或）后天因素共同起作用的结果。先天性因素推测主要源于椎基底动脉血管的内弹力膜和平滑肌层的缺乏，后天因素推测主要和动脉粥样硬化性病变有关。据文献［2］报道，年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、长期吸烟史、陈旧性心肌梗死病史、腔隙性脑梗死和久坐等是VBD 的危险因素，其发病的高峰期主要在60～80岁［10］。

VBD 的发病率较低，大多数患者没有明显的临床症状，但是有症状患者的死亡率和残疾率都很高［11］。VBD 患者的临床表现多样化且不典型。有文献［5］报道，和VBD 相关的脑梗死多为腔隙性脑梗死，以脑桥最为常见，发生率大约为非VBD 患者的3倍，其次是小脑、中脑、丘脑等部位。由于椎基底动脉系统主要供应部分间脑、桥脑、中脑、小脑前下动脉及小脑上动脉供血区域的小脑、大脑后动脉供血区域的丘脑、颞叶底部和枕叶等，因此本研究将纳入病例按梗死部位分为椎基底动脉供血区梗死组和大脑后动脉供血区梗死组。

目前有一些学者对VBD 患者并发后循环脑梗死的危险因素做了相关的研究，认为BA 的直径、分叉的高度及偏移度是VBD 患者出现后循环脑梗死的危险因素［12］。本研究分析了合并后循环梗死的39 例VBD 患者的影像学特点与梗死部位的关系，发现合并大脑后动脉供血区梗死的VBD 患者约占51%（20/39）；椎基底动脉供血区梗死组BA 分叉高度1～2 级患者占79%（15/19），BA 分叉高度3 级患者占21%（4/19）；大脑后动脉供血区梗死组BA 分叉高度1～2 级患者占30%（6/20），BA 分叉高度3 级患者占70%（14/20）。统计学结果表明BA 分叉高度在椎基底动脉供血区梗死组和大脑后动脉供血区梗死组之间的差异具有统计学意义，BA 分叉高度和大脑后动脉供血区梗死有关，即合并后循环梗死的VBD 患者BA 分叉高度越高，梗死部位越容易发生在大脑后动脉供血区。其原因可能是扩张和迂曲的BA中的血流缓慢［13］，易诱发血栓形成，微型血栓在血管内血流动力学改变时很容易形成和脱落，阻塞远端细小的穿支动脉。也可能是因为大脑后动脉及其细小分支走行迂曲，VBD 引起的血流动力学改变影响了远端血流灌注。PASSCRO 等［14］认为发生在BA 远端区域的缺血和中风，如丘脑等大脑后动脉供血区，可能与血流动力学变化和动脉栓塞有关。KUMRAL 等［15］研究发现，BA 延长、扩张引起的血流动力学改变（如血流速度变慢）对丘脑、中脑及大脑后动脉供血区影响远大于BA 直属分支供血区。因此，本研究认为VBD患者发生大脑后动脉供血区梗死和BA 的冗长、抬高有密切的关系，主要原因可能为侧支循环血管不能弥补BA 远端的灌注减低。

综上所述，与合并椎基底动脉供血区梗死的VBD 患者相比，合并大脑后动脉供血区梗死的VBD患者在头颅MRA检查中的BA分叉高度分级更高。