动脉血乳酸联合血清淀粉样蛋白A 水平对脓毒症患儿发生休克的预测价值

李红梅 陈正徐 高婉卿

1.合肥市第二人民医院检验科，安徽合肥 230011；2.合肥市第二人民医院儿科，安徽合肥 230011

脓毒症休克是脓毒症进展的病理阶段，表现为脓毒症诱导的组织低灌注及心血管功能障碍，严重影响患儿预后[1-2]。目前，针对脓毒症患儿的治疗以液体复苏及抗感染为主，但总体生存率仍待提高[3-4]。根据我国《儿童脓毒症休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）》[5]和国际拯救脓毒症运动指南[6]，已明确脓毒症休克的诊断标准。但无确切预测指标，国内外虽有研究尝试应用儿科序贯器官衰竭评估（pediatric sequential organ failure assessment，pSOFA）评分、格拉斯哥昏迷量表（Glasgow coma scale，GCS）评分等预测脓毒症患儿发生休克，但因此类量表评分繁琐且部分指标存在主观性，而脓毒症患儿的病情急骤且多变，实践中应用受限[7-8]。动脉血乳酸（lactate，Lac）是机体内葡萄糖代谢的主要产物之一，其表达量升高可提示机体缺氧、氧供需失衡及组织灌注不足的严重程度[9-10]。血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A，SAA）是机体应激状态下合成的急性时相蛋白，在感染及炎症过程中表达水平显著升高，是反映机体炎症感染状态的高敏性指标[11-12]。但目前Lac 及SAA 联合预测脓毒症患儿发生休克的研究资料有限，本研究采用回顾性研究的方法，尝试分析Lac 及SAA 联合预测脓毒症患儿发生休克的价值，为临床决策及脓毒症患儿的管理提供事实依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2020 年1 月至2023 年1 月合肥市第二人民医院收治的92 例脓毒症患儿的病历资料。纳入标准：①符合《脓毒症和脓毒症休克管理国际指南：2016》[6]中的诊断标准；②孕龄≥37 周；③年龄0～12 岁；④临床资料完整。排除标准：①伴恶性肿瘤；②伴先天性疾病或遗传缺陷；③未检出明确感染病灶；④儿童重症监护室治疗监测时间＜24 h 或24 h 内死亡；⑤患儿家属放弃治疗。本研究经合肥市第二人民医院临床试验伦理会审核批准（2023-科研-080）。

1.2 研究方法

收集所有入院患儿的病历资料，包括年龄、性别、感染部位、机械通气时间及初进儿童重症监护室时的基础生命体征和生化指标，如呼吸频率、心率、体温、血压、动脉血Lac（血气分析仪）、SAA（酶联免疫双抗体夹心法）、血尿素氮、血肌酐、白细胞计数、血小板计数、降钙素原、pSOFA 评分、GCS 评分。

1.3 治疗及预后分组

所有脓毒症患儿入院后参考《儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015 版）》[5]予以针对性治疗，包括液体复苏、呼吸/循环支持、积极抗感染、控制休克诱发的应激性高血糖、连续血液净化、肠外营养支持等。评估液体复苏期间患儿是否发生脓毒症休克，并将其分为休克组和转归组。

1.4 统计学方法

采用SPSS 24.0 统计学软件进行数据分析。计量资料用均数±标准差（±s）表示，比较采用t 检验；计数资料用例数或百分率表示，比较采用χ2检验；脓毒症患儿发生休克的影响因素采用logistic 多因素回归分析模型；Lac 及SAA 对脓毒症患儿发生休克的预测价值采用受试者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗反应性结局

92 例脓毒症患儿中进展至脓毒症休克38 例（41.30%），54 例患儿治疗反应性良好。

2.2 脓毒症患儿发生休克的单因素分析

休克组动脉血Lac、SAA、pSOFA 评分高于转归组，GCS 评分低于转归组（P＜0.05）。见表1。

表1 脓毒症患儿发生休克的单因素分析

2.3 脓毒症患儿发生休克的多因素分析

以脓毒症患儿发生休克为因变量（是=1，否=0），动脉血Lac、SAA、pSOFA 评分、GCS 评分为自变量，均赋值为连续变量（实测值）进行logistic 分析。结果显示，动脉血Lac（OR=3.601）、SAA（OR=3.688）、pSOFA评分（OR=3.579）、GCS 评分（OR=0.254，）是脓毒症患儿发生休克的影响因素（P＜0.05）。见表2。

表2 影响脓毒症患儿休克的多因素分析

2.4 动脉血Lac 及SAA 对脓毒症患儿发生休克的预测价值

动脉血Lac、SAA 及联合预测脓毒症患儿发生休克的灵敏度分别为71.05%、80.26%、82.89%，特异度分别为72.22%、66.67%、78.70%，曲线下面积分别为0.794、0.809、0.884。见图1、表3。

图1 动脉血Lac 及SAA 预测脓毒症患儿发生休克的ROC 曲线

表3 动脉血Lac 及SAA 对脓毒症患儿发生休克的预测价值

3 讨论

脓毒症感染是引起的全身炎症反应综合征，诱发因素多且感染机制复杂，严重影响患儿的身体健康[13-14]。研究指出，现阶段治疗中通过早期液体复苏、抗感染治疗或血液置换等治疗方案，虽可有效逆转组织的低灌注状态，但部分患儿针对液体复苏的治疗反应性不佳，可进展为代偿性或失代偿性脓毒症休克，并诱发多器官功能衰竭，是导致此类患儿死亡的驱动因子[15-22]。因此，评估脓毒症患儿的病情状态，寻找检测便捷且可重复性强的生物学指标预测脓毒症患儿发生休克的风险，更有助于及时调整临床治疗方案，改善患儿预后结局。

本研究结果提示，休克组动脉血Lac、SAA 高于转归组。动脉血Lac 作为人体内糖分无氧酵解的终产物，Lac 水平升高提示组织循环代谢障碍，血液溶氧量降低，细胞发生酸中毒，是导致全身组织、器官产生缺血、缺氧、低灌注的先兆，可诱发多器官功能障碍综合征，影响脓毒症患儿的预后[23-26]。SAA 是机体炎症感染状态下的炎症反应因子，当巨噬细胞、肝细胞等受到炎症细胞因子刺激时可产生大量SAA，调节机体的炎症反应[27-28]。研究发现，SAA 是Toll 样受体4 的内源性配体，可与Toll 样受体结合参与身炎症反应过程中的免疫调节[29]。因此，脓毒症患儿SAA 表达水平升高提示患儿的炎症反应程度更为严重，可能进展为脓毒症休克。同时本研究进一步证实动脉血Lac、SAA 表达水平升高与脓毒症患儿发生休克相关。此外，pSOFA 评分、GCS 评分也是脓毒症患儿发生休克的影响因素。研究分析，pSOFA 评分和GCS 评分分别作为评估患儿器官功能障碍程度及昏迷程度的综合指标，当pSOFA 评分升高、GCS 评分降低时，提示患者器官功能障碍程度及昏迷程度更为严重，病情进展风险更高，预后更差。本研究结果显示，动脉血Lac、SAA 联合预测脓毒症患儿发生休克的曲线下面积为0.884。提示动脉血Lac、SAA 可用于预测脓毒症患儿发生休克的风险，且联合预测效能良好。

综上所述，动脉血Lac、SAA 表达水平与脓毒症患儿发生休克有关，且在预测脓毒症患儿发生休克中的效能良好。

利益冲突声明：本文所有作者均声明不存在利益冲突。