急性胰腺炎对肾脏损害的实验室观察

2009-03-24 04:31徐传和毕重秀许海波郑连荣
医学与护理 2009年2期
关键词:淀粉酶急性胰腺炎

徐传和 毕重秀 李 琳 许海波 郑连荣

摘 要目的:观察急性胰腺炎早期对肾脏的影响。方法:用生化、免疫方法检测43例急性胰腺炎(急性坏死型28例,水肿型15例)患者发病及预后血、尿淀粉酶(AMY)、尿微量白蛋白(ALB)、转铁蛋白(TRF)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)、免疫球蛋白G(IgG)。结果:血AMY、尿α1-MG、β2-MG在治疗前和治疗后有非常显著的统计学差异(P<0.01),尿ALB、TRF、IgG差异不显著(P>0.05)。结论:急性胰腺炎早期对肾小管会造成损害,对肾小球损害不明显。

关键词急性胰腺炎;肾损害;淀粉酶

AbstractObjective:To observe the damage of kidney in early pertod of acute pancreatitis. Methods:Serum AMYand urine AMY ALB TRF α1-MG β2-MG IgG were detected with biochemical assay and immunoassay. Results:The results of serum AMY and urine α1-MG、β2-MG were lower after treatment (P<0.01),but urine AJB TRF IgG had nodifference (P>0.05). Conclusion:Early acute pancreatitis can damage renal tubule,butacinus renis has no damage.

Key words Acute pancreatitis;damage of renal;AMY

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎( (severe acute pancreatitis,SAP)。急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一,它会引起多脏器损害,最常见的是肾脏损害,严重的肾脏损害是急性胰腺炎死亡之首,已经有很多文献报道,因此,充分认识及早期处理肾脏损害是极为重要的,本文对急性胰腺炎患者的尿液进行检测分析,观察ALB、Tf、α1-m、β2-m、IgG的变化及急性胰腺炎早期对肾脏的影响。

1材料与方法

1.1一般资料

1.1.1仪器与试剂

仪器为日本日立公司生产的7600型生化分析仪及美国BECKMAN-COULTER公司生产的IMMAGE Immunochemi system 免疫分析仪。生化试剂由浙江东瓯生物工程公司提供,免疫试剂为美国BECKMAN-COULTER公司生产提供。

1.1.2病人来源

2008年1月至2008年12月间急诊病人,急性胰腺炎患者共计43例,其中,男性35例,女性8例,年龄为20岁~68岁,平均年龄为45.6岁。

1.1.3纳入标准及排除标准

纳入标准是根据临床表现、B超及血、尿淀粉酶检查结果,确诊为急性胰腺炎[1]。排除标准是肾脏疾病、糖尿病、泌尿系感染、高血压等引起继发肾损害的疾病及急性胰腺炎手术治疗患者。

1.1.4样本

病人初次检查符合纳入标准后空腹采血、留尿立即送检。治愈后空腹采血、留尿立即送检。

1.2治疗方案

禁食、禁水;胃肠减压;静脉营养输液、维持水、电解质平衡和补充热量;应用抗生素消炎。

1.3统计学处理

数据采用X±S表示,应用SPSS10.0软件进行配对t检验分析。

2结果

表1 急性胰腺炎治疗前后血、尿淀粉酶结果比较

(mg/L,X±S)

表2急性胰腺炎治疗前后尿ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG测定结果比较(mg/L,X±S)

治疗前组和治疗后组相比有显著性差异,*(P<0.01)。未标记的治疗前组和治疗后组相比无显著性差异,(P>0.05)。

3讨论

急性胰腺炎早期已经存在不同程度的肾脏损害,尿蛋白升高,而后逐渐出现血尿以及尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)升高,发展到急性肾功能衰竭是急性胰腺炎死亡的主要原因之一[2]。

急性胰腺炎肾脏损害主要由以下四个方面造成:①胰酶的激活:急性胰腺炎时,胰腺释放出胰蛋白酶、胰脂肪酶、激肽酶等,使肾脏内血管收缩和体内凝血与纤溶系统失衡,肾内血栓形成,肾脏受到损害。②肾素性物质的作用:急性胰腺炎时有大量的胰酶入血引起脂类代谢异常,产生膜活性因子,激活补体系统产生“膜攻击物质”。③血液循环障碍:急性胰腺炎作为一种全身反应,除胰腺外,还见于肝、肠、肾、肺等器官的循环障碍。④电解质紊乱:急性胰腺炎时有大量的炎性渗出和组织液进入第三间隙,影响肾脏代谢,造成高血钾[3]。病情轻的肾脏的损害被修复,重的则发展成急性肾功能衰竭。

肾脏是人体重要的排泄器官之一,在各种致病因子作用下,肾小球滤过膜和肾小管发生结构与功能损害,使尿液中的蛋白质浓度增高,形成蛋白尿。常用的实验室指标不能检测特定蛋白的排泄的临床增加,即微量蛋白尿,难以显示肾脏早期损害。为了了解肾脏损害初期,损害累及肾脏的部位,本文对非手术的急性胰腺炎患者治疗前、后尿液的ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG的变化进行了观察。如表1所示治疗后血、尿AMY降低非常明显,经统计学处理有非常显著性差异(P<0.01),表示疗效显著。尿液中AMY的浓度明显高于血液中AMY的含量,且尿液AMY升高早于血液,这是由于肾脏对AMY滤过增加造成的。尿液中微量蛋白ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG的测定对于鉴别肾小管、肾小球的损害有重要意义。α1-MG、β2-MG的分子量较小,分别为30KD、11.8KD,正常情况下它们被肾小球滤过,大部分又由肾小管重吸收或降解,当肾小管受到损害时,重吸收功能受到影响,会导致尿中α1-MG、β2-MG的含量增加。当肾小球受损时,尿液中α1-MG首先增加,比也能自由通过滤过膜的β2-MG敏感,这是由于肾小管对α1-MG的重吸收障碍在先,且尿液中α1-MG不受酸碱度的影响之故,是反应肾小管受损害的敏感指标。表2中显示治疗后比前尿液中α1-MG、β2-MG的含量明显减低,经统计学处理,有非常显著性差异(P<0.01)。表明急性胰腺炎患者的肾小管受到损害,治疗后的这种可逆的损害随病情好转而逐渐被修复。ALB、TRF、IgG的分子量较大,分别为69KD、77KD、150KD,它们一般不会由肾小球滤出,只有肾小球受到损害时尿液中这些成分才会升高[4]。ALB和TRF属中分子量的,且两者均带负电荷,在正常情况下,由于滤过膜电荷选择性屏障的静电同性排斥作用,绝大部分的ALB、TRF均不能通过滤过膜,一旦肾小球滤过膜结构和(或)电荷屏障受损,即出现肾小球性蛋白尿。表2中结果显示ALB、TRF、IgG在治疗前、后无明显变化,经统计学处理,无显著性差异(P>0.05)。这说明急性胰腺炎患者的肾小球损害不明显。由此结果可以看出在急性胰腺炎早期已经有肾脏的损害,但是,损害的部位是肾单位中的肾小管。

综上所述,急性胰腺炎时,合并肾脏的损害已经存在,损害的部位主要是肾小管,这种损害临床症状可能不明显,常常被忽略,因此,在临床治疗时,加强对肾脏损害的认识,加强对肾脏的保护,以达到早期诊断、早期治疗,避免可能造成加重肾小管损害的因素,注意保护好肾脏,尤其是对年龄大的患者,能够改善预后,以其降低死亡率[5]。

参考文献

[1] 中华医学会外科学会胰腺学组。急性胰腺炎临床诊断及分级标准[J]。中华外科杂志,1997,35(12):773-774。

[2] 黄宗文、蒋俊明、夏庆,等。重症急性胰腺炎CT分级与肾脏损害的临床观察[J]。川北医学院学报,1999,14(2):24-25。

[3] 王云帆、陈瑞芬。急性胰腺炎肾脏损害的发生机制[J]。首都医科大学学报,2004,25(3):226-228。

[4] 周新、涂植光。临床生物化学和生物化学检验[M]。北京:人民卫生出版社,2003,265-269。

[5] 王雪梅、郑德权,刘玉兰。急性胰腺炎合并肾脏损害的临床分析[J]。中华消化杂志,2002,22(6):376-377。

注:* 为通讯作者。

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