尤瑞克林注射液治疗急性脑梗死的临床分析

张莉峰

郑州人民医院神经内科 郑州 450003

我科从2006年开始应用于临床治疗,以期为脑梗死的治疗提供有益启示。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2006-09～2010-03在本院神经内科住院的急性颈内动脉供血系统脑梗死患者82例,男43例,女39例,平均年龄(58.37±13.33)岁;全部患者诊断标准按照1996年第四届脑血管病学术会议修订的《各类脑血管病诊断要点》标准[1],并经头颅 CT或 MRI证实;排除凝血障碍、脑血管炎和蛛网膜下腔出血所致脑梗死,剔除发病3d以后入院的患者。随机分为2组,治疗组37例,男 21例,女 16例;年龄60～85岁,平均(69.5±7.6)岁。对照组45例,男 22例,女 23例;年龄 60～85岁,平均(68.7±6.9)岁。2组年龄、性别及肺部感染、应激性溃疡等并发症经统计学处理,差异无统计学意义(P＞0.05)。全部病例都在治疗前、后28 d根据临床疗效评定标准[1],对神经系统功能缺损进行评分。

1.2 治疗方法 2组患者均于入院后均给予抗血小板聚集药物、康复及对症治疗,血糖升高者,给予降糖药治疗;治疗组除常规治疗外,给予0.9%生理盐水100mL+尤瑞克林0.15 PNA静滴,1次/d,连续治疗14 d。

1.3 疗效判定 按照1995年全国第四届脑血管病学术会议修订标准[1]评价其疗效:采用NIHSS(national institute of health stroke scale)评定患者神经功能缺损程度,临床疗效:根据治疗前后NIHSS评分的变化及病残程度评定:基本痊愈:NIHSS评分减少90%～100%,病残程度0级;显著进步:NIHSS评分减少 46%～89%,病残程度 1～3级;进步:NIHSS评分减少18%～45%;无变化:NIHSS评分减少或者增加＜18%;恶化:NIHSS评分增加＞18%;死亡。其中基本痊愈、显著进步和进步的病人归为好转组,无变化、恶化、死亡的病人归为无好转组。监测血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能,并详细记录不良反应。

1.4 统计学处理 采用χ2检验,所有数据用 SPSS 13.0统计软件包进行分析,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较 治疗组好转 27例,好转率73.0%;对照组好转 21例,好转率46.7%。2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 不良反应 有2例在治疗过程中出现血压下降,减慢药物输入速度后好转;有1例在输液过程中出现面部发红及球结膜充血,输液结束后症状消失。治疗前后血尿常规、血糖、血脂、肝肾功能均无异常。

3 讨论

缺血性脑卒中是最常见的神经系统疾病和急症,具有较高的致残率和致死率。本研究发现尤瑞克林注射液治疗组与对照组相比明显提高了脑梗死的治疗有效率,提示凯力康可改善脑梗死患者早期预后,与国内某些学者研究结果一致[2]。

尤瑞克林是从男性尿液中提取精制的hK1,即人尿激肽原酶,商品名凯力康,分子量约43000道尔顿,能催化激肽原水解产生激肽。其相关代谢产物具有选择性扩管作用,对缺血部位的靶向性作用强,能扩张缺血区血管,改善脑脑微循环,增强红细胞变形能力和氧解离能力,促进组织对葡萄糖的利用;还能抑制血小板聚集和血液凝固。大量实验证实组织型激肽原酶通过产生激肽扩张血管,改善组织供血;在缺血部位诱导新生血管生成,改善缺血部位的血供[3]。而且它在修复和治疗血管新生方面的潜力也已得到证实。有研究表明,尤瑞克林是分泌到尿液的组织型激肽原酶1(hK1)[4],在血中,hK1能催化高分子量和低分子量激肽原水解,产生BK,后者与缺血/损伤后特异诱导产生的BIR结合,从而靶向性扩张缺血区小动脉。hK1及BK主要参与局部循环控制、血压控制、钠平衡、炎症和新血管生成等多个生理过程。

本研究发现,卒中急性期使用尤瑞克林后与对照组相比神经功能有了更好的改善,患者的生活自理能力明显提高,与动物实验得出的结论一致,而且治疗过程中其不良反应轻微,发生率低,给予放慢给药速度即消失,无不良后果。

因此我们认为,尽管缺乏目前尚缺乏大样本、长期的样本研究来严格证明该药治疗脑梗死的有效性,但对错过溶栓治疗时间窗的病例,在目前缺乏有效治疗方法的前提下,适时使用尤瑞克林仍不失为一种安全、有效的治疗手段,值得临床推广应用。

[1]中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2]中华神经科学会,中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29(6)381.

[3]谭泽梁,倪福文,杨职.注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(8):18-20.

[4]Xia CF,Yin H,Borlongan CV,et al.Kallikrein gene transfer protects against ischemic stroke by promoting glial cell migration and inhibiting apoptosis[J].Hypertension,2004,43(2),43:452-459.