小儿肺炎支原体感染237例临床分析*

李公利

(泰山医学院附属医院儿内科,山东 泰安 271000)

肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见重要病原体之一，MP不仅可引起呼吸道感染，也可引起肺外其他器官病变。我院自2006年～2008年，共收治MP感染患儿237例，现就其临床资料作一回顾性分析。

1 临床资料

1．1一般资料 本组237例MP中，男143例，女94例；年龄5月～14岁，其中<3岁36例，3～7岁82例，7～14岁119例，平均年龄7岁。

1．2检查方法 全部病例采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测患者微量外周血清IgM抗体，MP-IgM抗体滴度≥1∶80为阳性。237例患儿均为阳性，MP-IgM抗体滴度最高达1∶1280；130例行胸部X线检查，肺部有点片状阴影47例，肺门阴影增大增浓16例，肺实变9例，间质性肺炎改变5例，胸腔积液5例，肺纹理增多者22例，胸片正常26例。

1．3呼吸系统症状 237例MP中发热148例,其中低热12例，中度发热32例，高热104例；有咳嗽、流涕、喘息呼吸道症状者182例；肺部听诊多为呼吸音粗糙，有194例；可闻及细小水泡音者12例，可闻及干啰音者31例。

1．4肺外并发症 116例出现肺外并发症。

1．4．1神经系统 38例有神经系统症状，其中MP脑炎36例，格林—巴利1例，前庭神经元炎1例。MP脑炎主要表现为头痛、呕吐、抽搐、嗜睡。36例MP脑炎均行脑脊液和脑电图检查，13例脑脊液正常，16例白细胞增多，细胞分类以淋巴细胞为主，2例蛋白质轻微增高，糖和氯化物均正常。脑电图呈中～重度异常，表现为脑电节律慢，弥漫性慢波，3例有痫样放电。

1．4．2血液系统 13例血液系统受累，主要表现为皮肤出血点，其中血小板减少性紫癜10例，溶血性贫血1例，再生障碍性贫血1例，1例表现为血细胞三系减少伴有肝脾肿大。

1．4．3心血管系统 12例心血管系统受累，主要表现为胸闷、乏力、叹气等不适。心脏听诊1例可闻及早搏，4例心音低钝。心电图异常5例，表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、室性早搏以及非特性ST-T改变。心肌酶检查，LDH增高10例，CK-MB增高11例，HBDH增高9例，12例均有2项或2项以上心肌酶增高。

1．4．4消化系统 15例有消化系统症状,主要表现为腹痛、呕吐、腹泻。其中1例腹痛伴有肝脾肿大及谷丙转氨酶(ALT)升高。

1．4．5泌尿系统 4例泌尿系统受累，其中单纯性血尿1例，急性肾小球肾炎1例，肾病综合征1例，急性肾功能衰竭1例。肾衰患儿表现为腹痛、尿少，其尿常规示RBC+++,血浆肌酐772 μmol/l,尿素氮35.7 mmol/l,B超示双肾增大伴弥漫性病变。

1．4．6皮肤、关节、肌肉损害 24例累及皮肤、关节、肌肉，其中丘疹样荨麻疹2例，斑丘疹4例，过敏性紫癜15例，肌肉关节肿痛3例，该3例均有血沉增快，类风湿因子、抗核抗体及抗”O”均阴性。

1．4．7多系统功能损害 8例出现多系统功能损害。2例同时发生血小板减少及ALT升高；1例腹泻同时伴有ALT、CK-MB、肌酐和尿素氮的升高；1例MP脑炎同时伴有肝肿大及ALT升高；1例同时发生血尿和皮疹；1例关节肌肉疼痛同时伴外周血三系减少；1例血小板减少同时伴有CK-MB、ALT升高；1例血小板减少、尿蛋白(+++)、肝肿大、CK-MB及ALT升高，同时伴有胸腹水，其腹水肺炎支原体抗体阳性。

1．4．8其他 并发传染性单核细胞增多征1例，该患儿表现为发热、肝脾和浅表淋巴结的肿大，外周血异型淋巴细胞占40%，EB病毒DNA检测阴性。并发川崎病1例。

1．5治疗方法 确诊后首选阿奇霉素治疗，剂量10 mg/kg·d，每日一次，用5天停3天为一个疗程，总共3～4个疗程。部分患儿静脉应用地塞米松。同时辅以对症治疗：神经系统受累者给予脱水降颅压、止惊、营养脑细胞药物；血液系统血小板减少严重者给予丙种球蛋白；心血管系统受累者给予FDP、大剂量VitC、能量合剂；消化系统受累者给予保护胃黏膜、VitC、肌苷保肝治疗；合并川崎病者静滴大剂量丙种球蛋白，同时给予阿司匹林口服。

1．6治疗结果 本组患儿住院11～19天，平均14天，所有患儿在临床症状缓解，实验室复查基本正常的情况下出院，4周后门诊随诊，1例单纯性血尿、2例过敏性紫癜、1例血小板减少性紫癜病情出现反复，1例MP脑炎遗留有轻度的肢体活动障碍。

2 讨 论

MP是介于细菌和病毒之间的一种微生物，主要通过急性期患者的飞沫经呼吸道传播，其感染多见于儿童和青少年，近年来发病率逐渐提高，好发年龄有提前趋势[1]。本组资料显示MP感染患儿中，以学龄儿童最常见，年龄最小为5个月。

目前对MP发病机制仍不十分清楚，多数人认为与MP直接侵入、免疫介入和产生毒素有关。由于MP抗原与人体心、肺、肝、肾、脑及平滑肌组织存在相同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，形成免疫复合物，引起肺以外的其他靶器官病变[2]。MP感染几乎可累及全身任何器官与组织，临床表现多种多样，并缺乏特异性[3]。本组237例住院患儿116例有肺外表现，约占48.9%，其中8例同时有2个或以上肺外器官系统受累。MP引起肺外损害可发生在呼吸道症状之前、同时或之后，但也有少数仅表现为肺外损害[4]。本组182例患儿有呼吸道症状，55例呼吸道症状缺如。其中1例累及血液、泌尿、消化、心血管、浆膜5个系统而无呼吸道症状。肺外表现作为MP感染的首发症状而呼吸道症状缺如时，使病情复杂化，容易误诊。因此对以肺外损害为首要表现，用细菌和病毒感染不能解释，同时伴有多个脏器损害者，要考虑到MP感染的可能。确诊主要根据实验室检查，ELISA法检测MP-IgM具有敏感性好、特异性强等特点[5]，有利于早期诊断和治疗。

MP感染的治疗，应选择具有影响MP蛋白合成的抗生素。如大环内酯类、四环素类、氯霉素类。阿奇霉素具有穿透组织能力强，半衰期长，能渗入细胞内以及最低抑制浓度小等特点，现使用较多[6]。但截至目前应用大环内酯类药物治疗MP感染在用药剂量和疗程等方面尚无统一方案，由于此类药物为抑菌剂，虽然临床症状好转，但体内仍可有病原体存活，停药过早易致复发[7]。本组病例均给予阿奇霉素控制感染，疗程不少于3周。因免疫因素在肺外并发症中起主要作用，可酌情使用激素，并针对不同的并发症采用不同的对症处理办法。

[1] 尹飞，岳少杰.临床儿科新理论和新技术[M].长沙：湖南科学技术出版社,2005.367-368.

[2] 洪虹,邝建民,江慧敏.肺炎支原体脑炎16例分析[J].小儿急救医学,2005,12(6):209-210.

[3] 赵顺英.肺炎支原体感染的临床表现和肺外并发症[J].实用儿科临床杂志,2007,22(4):249-250.

[4] Chen CJ,Juan CJ,Hsu ML,et al.Mycoplasma pneumoniae infection presenting as neutropenia,thrombocytopenia,and acute hepatitis in a child [J]. J Microbiol Immunol Infect,2004,37(2):128-130.

[5] 姚秀俊,宋嘉,高燕.小儿肺炎支原体感染的临床分析[J].上海医药,2007,28(3) :135-136.

[6] 王洪通,董宗祈.肺炎支原体肺炎的肺外表现[J].实用儿科临床杂志,2003,18(12):997-998.

[7] 万莉雅,陈晓颖.儿童非典型性肺炎病原及治疗[J].临床儿科杂志,2009,27(7):608-610.