32例凝血异常与血栓形成患者的临床分析

菲尔达吾斯·萨依然 温切木·吾斯曼

凝血异常与血栓形成疾病是严重威胁人类健康的疾病，涉及心血管、肾脏科、肿瘤等多个领域。目前，我国正面临这两种疾病的巨大挑战，无论是动脉粥样硬化血栓性疾病还是静脉系统血栓性疾病的发病率均逐年增加［1］。我们对2008年1月至2009年4月本院收治的32例凝血异常与血栓形成患者的患者进行了观察，分析了形成血栓的高危因素，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组资料来源于2008年1月至2009年4月收治的凝血异常与血栓形成32例，其中男20例，女12例。年龄32～86岁，平均(38.5±1.87)岁。伴有高血压8例，高脂血症7例，糖尿病6例。凝血异常的诊断均符合1996年《各类脑血管病诊断要点》诊断标准，且经CT和/或MRI证实。血栓形成诊断符1995年中国中西医结合学会周围血管专业委员会制定的诊断标准，且经静脉造影和/或超声证实。

1.2 临床特点 本组32例凝血异常与血栓形成患者中，其中腔静脉阻塞2例，股静脉阻塞4例，髂总静脉阻塞6例，髂内静脉6例，髂外静脉6例，胫静脉6例，腓静脉2例。原因有下肢静脉曲张或下肢深静脉瓣功能不全、外科手术、静脉曲张术、长期卧床、久坐打牌、外伤、骨折、肿瘤等，个别无明确原因。

1.3 治疗方法 32例患者均采用溶栓、抗凝、祛聚等药物治疗，同时给予抗凝治疗，有效预防血管再度闭塞。同时，肿胀的肢体给予外敷肿消散，迅速减轻肢体肿胀，病变静脉内直接用药可以使药物作用于血栓。

2 结果

32例患者例症状、体征均消失，辅助检查无异常治愈出院，随访至今无复发，无后遗症。1例治疗3 d症状明显好转，自动出院，3 d后复发再次住院治疗20 d，痊愈出院，随访至今未复发。

3 讨论

血栓形成是指在机体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相黏集，形成固体质块的过程。在体内，无论是生理性止血还是动脉粥样硬化斑块破裂后形成的病理性血栓，本质上都是机体的一种防护性反应。早期的流行病学调查认为，无论在静脉性还是动脉性血栓疾病中，吸烟、高血脂、妊娠等与疾病的发生和预后直接相关。不过现代研究提出的血管损伤、血液成分和血流状态改变三个因素，被公认为是血栓形成性疾病发生机制的理论轴心，凝血机制紊乱则是这一理论的核心［2］。

我们知道，当内皮破裂后就会暴露出胶原和组织因子，胶原可激活血小板体系使其凝聚，组织因子可激活凝血体系经过一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白。血小板为实现上述功能提供了一个平台。斑块破裂或内皮损伤后暴露出胶原纤维等物质，血小板可以黏附在胶原上，随后活化并释放二磷酸腺苷(ADP)、血栓素A2(TXA2)等物质促使更多的血小板黏附和聚集。凝血系统激活后形成的纤维蛋白网通过血小板固定在内皮破损口。血小板黏附于破损内皮表面，而凝血因子则在血小板表面上进行一系列反应，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后结成网并网络红细胞使血栓团块迅速增大，最终与血小板紧密结合形成一个牢固的血栓。

目前认为，凝血机制紊乱除受到各种环境因素和疾病累积的影响外，遗传因素也发挥了重要作用，其中凝血因子的基因多态性，对血浆中某些生化成分的改变及在血栓形成性疾病的发生上有重要意义。其中凝血酶原基因突变凝血酶原(凝血因子11)的基因位于第11号染色体，长21 kb［3］。目前临床上常用的静脉抗凝药物如普通肝素、低分子量肝素、戊糖和比伐卢定都有很好的防治自身性血栓的能力，但其预防接触性血栓的能力却有巨大的差异。普通肝素、低分子量肝素、戊糖等预防接触性血栓的能力取决于其抑制凝血酶的能力。本组32例患者采用相关抗凝药物治疗后，随访至今无复发，无后遗症，效果良好。

总之，随着基础研究和临床实践的不断深入，近几年人们对凝血与抗凝机制及抗凝药物在心血管疾病中的应用有了更深入的了解，由此可见，凝血异常在血栓形成的病因学方面占有重要地位。

［1］陈律，陆军.重组织组型纤溶酶原激活剂治疗下肢深静脉血栓的护理.中华护理杂志，1997，32(8):448.

［2］龙铟，王宗仁，马静，等.芪丹通脉片对大鼠血栓形成及血液黏度的影响.微循环学杂志，2006，16(1):37-39.

［3］王建富，张金平，吴茅，等.3种抗病毒药对家兔凝血功能影响的研究.海峡药学，2005，17(5):32-34.