通心络胶囊对2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白-1的影响

2012-08-18 09:38杜海燕
中国医药科学 2012年2期
关键词:通心络单核细胞胶囊

杜海燕

山东省肥城市石横镇中心卫生院,山东肥城 271612

炎症标志物-单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与冠心病的发生密切相关[1];与非糖尿病人群比较,2型糖尿病患者的血清MCP-1显著升高[2],提示MCP-1可能参与糖尿病患者心血管并发症的发生。通心络胶囊是由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成的中成药,研究发现其在冠心病患者中具有减轻血管炎症反应、改善心肌缺血的作用[3],目前未见研究观察通心络能否减轻2型糖尿病患者的炎症反应。因此本研究在2型糖尿病患者中观察通心络干预前后的血清MCP-1变化。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2010年8月~2011年6月在笔者所在医院就诊的2型糖尿病患者60例,符合1999 年WHO糖尿病诊断标准,其中男40例,女20例,平均年龄(58.3±7.2)岁,平均病程(6.5±1.48) 年,平均体重指数(26.6±4.8) kg/m2,所有患者均无明显的肝肾功能损害、心功能不全及急性并发症。所有受试者随机(抽签法)分为常规治疗组及通心络组,各30例,两组患者在年龄、性别及病程、并发症方面差异无统计学意义(P>0.05)。常规治疗组采用常规药物控制血糖等治疗,通心络组在常规治疗基础上给予通心络治疗(2粒/次,3次/d)。疗程为12周。

1.2 检测指标

所有患者在观察前后于空腹8 h以上抽血留取血清,采用全自动生化分析仪测定空腹血糖( FBG) 、糖化血红蛋白(HbA1C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。MCP-1测定使用酶联免疫试剂盒(BioSource International,Inc, USA;批内差异<10%)。

1.3 统计学处理

2 结果

由表1可以看出,两组患者干预前的FBG、HbA1C、TC、LDL-C及MCP-1无显著差别;干预后的组内及组间FBG、HbA1C、TC、LDL-C无显著变化,常规治疗组的MCP-1在治疗前后无显著变化,而通心络组治疗后的MCP-1较治疗前显著下降,亦显著低于常规治疗组的治疗后MCP-1水平,差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 治疗前后各观察指标的变化(± s)

表1 治疗前后各观察指标的变化(± s)

注:与治疗前比较,★P<0.05;与常规治疗组比较,△P<0.05

观察指标 常规治疗组 通心络组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后FBG(mmol/L) 8.6±1.4 6.7±0.8 9.2±1.6 6.9±1.7 HbA1C(%) 7.4±0.9 6.9±1.0 7.7±1.2 7.1±1.3 TC(mmol/L) 4.9±0.7 5.1±1.3 4.7±0.9 4.5±0.8 LDL-C(mmol/L) 2.6±0.5 2.5±0.7 2.8±1.1 2.6±0.5 MCP-1(ng/mL) 14.8±5.7 12.3±4.3 15.2±3.9 7.8±3.2★△

3 讨论

大血管病变是2型糖尿病患者的主要致死原因。糖尿病大血管病变的发生机制复杂,临床治疗效果不理想。慢性炎症反应是目前公认的2型糖尿病大血管病变发生机制之一。近年来公布的大型临床研究结果显示,单纯强化降糖对糖尿病心血管死亡率无显著降低作用[4],而具有抗炎作用的他汀类药物能降低糖尿病患者的心血管死亡率,提示减轻血管炎症反应可能使2型糖尿病患者得到更大的心血管受益。MCP-1是作用于单核细胞趋化过程的主要细胞因子, 可促使单核细胞进入动脉血管内膜,摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白形成单核细胞源泡沫细胞, 参与动脉粥样硬化的形成,是反映糖尿病患者体内炎症反应程度的指标之一,促进糖尿病大血管病变的发生和发展[5]。

通心络胶囊是应用治疗心脑血管疾病的中成药,具有化瘀通络、搜风解痉的功效。研究发现,通心络胶囊具有促进内皮细胞NO分泌、抑制内皮素生成、提高冠心病患者的动脉舒张功能、 降低血清血管细胞黏附分子及细胞间黏附分子等途径改善血管功能、降低血黏度、减轻炎症反应,发挥临床疗效[6-7]。本研究观察通心络胶囊治疗前后2型糖尿病患者血清MCP-1的变化,以探讨其对致动脉粥样硬化相关炎症因子的影响。结果显示,两组患者的血糖及血脂改善情况无显著差别,常规治疗后血清MCP-1水平无显著变化,而加用通心络胶囊干预后血清MCP-1水平较干预前及对照组均显著下降,提示通心络胶囊具有良好的抗炎及血管保护作用,可作为预防糖尿病动脉粥样硬化发生的临床用药之一。

总之,本研究结果显示,对糖尿病患者加用通心络胶囊治疗后,血清MCP-1水平显著下降,提示通心络胶囊能减轻2型糖尿病患者的血管炎症反应,为临床应用这一中成药预防糖尿病动脉粥样硬化的发生提供依据。

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