饮酒对腔镜检查患者丙泊酚镇静效应的影响

邓晓钧 王 磊

中国人民解放军第456医院麻醉科，山东济南 250031

饮酒对麻醉及药物的影响日益受到关注，国内外有关饮酒对麻醉药物效应影响的报道结论不尽一致。本文通过分析和讨论低风险饮酒对丙泊酚镇静效应的相关因素，为饮酒患者的个体化临床麻醉方案提供一定的借鉴和参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

术前根据W HO对低风险饮酒标准[1]（酒精摄入量男性1~40 g/d，女性1~20 g/d为低风险饮酒者）来确定受试对象。过去一年有过饮酒行为达上述标准即列为低风险饮酒者，没有的为非饮酒者。无痛腔镜患者286例，ASAⅠ或Ⅱ级年龄35~72岁，分为低风险饮酒组（D组 n=117例）和非饮酒组（N组，n=169例），入组患者排除神经系统、精神疾病或者有过相关疾病治疗的病史经历，在24 h内没有饮酒，8 h内没有服用过药物，对酒精药物并没有依赖史。所有入组患者都签署了知情同意书，同时我院伦理委员会也对其进行了审批。D组与N组在比例构成、年龄、生化指标、体重指数等方面P ＜ 0.05，显示两组之间无统计学意义。

1.2 麻醉方法

手术前所有患者单独采用丙泊酚靶控输注3.5 ug/mL的靶血浆药物，都不适用任何药物。在对患者进行靶控输注期间，检测其靶效应室药物浓度、ECG、SPO2、NIBP、丙泊酚用量等，同时对丙泊酚的镇静效果进行评价和分析。

1.3 统计学处理

所有数据均采用SPSS 17.0进行统计学分析，计数资料采用χ2检验，计量资料以均数±标准差（s），采用t检验组间比较，当P ＜ 0.05时，表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 镇静效果

在所有患者中，有7例患者因没有达到OAA/S评分0分，故从本实验中排除。OAA/S评分达0分时丙泊酚用量所需的时间、停药至OAA/S恢复5分时所需时间，两组比较，差异都不具有统计学意义。OAA/S评分为0分时效应室靶浓度估算值，OAA/S评分恢复至5分效应室靶浓度估算值，两组之间对比，差异不具有统计学意义。见表1。

3 讨论

本研究结果表明，低风险饮酒者与非饮酒者相比丙泊酚镇静剂量苏醒时间均无显著差异，对饮酒患者行腔镜检查时加大丙泊酚剂量存在一定风险。李安学[2]等的研究结果显示，相比于非饮酒者，饮酒者麻醉过程中丙泊酚的使用量要显著增加，其主要原因是药物在饮酒者体内新陈代谢速度更加快，因此在麻醉效果相同的情况下，饮酒者所需要的丙泊酚剂量要大于非饮酒者。在这一项研究中，所有纳入观察的患者都没有肝脏病史，这与本研究的纳入标准是类似的，但是研究中观察到的结果却存在着较大的差异，探究其中的原因可能有以下两点：一是肝功能正常的患者中，肝微粒体酶的活性只有在日饮酒量达到一定值时才会增加，加快了药物的代谢，从而使用药量增加。二是可能有其他麻醉药物对肝脏功能的影响。经学者Servin[3]等的临床研究发现，日饮酒量少于25 g无酒精依赖的患者相对比与日饮酒量大于75 g且合并酒精依赖的患者，靶控输注丙泊酚的药代功力仅仅存在非常小的差异，同时他们还认为可能是由于惯性饮酒的血管平滑肌改变[4]，以及饮酒人群的异质性导致所致[5-6]。这在一定程度上提示，封顶效应在酒精对丙泊酚的影响中是存在的。

一项前瞻性的临床研究结果显示[7]，患者不同的饮酒习惯对丙泊酚用量的差异有着一定影响，但究竟是药动学还是药效学引起的，还有待进一步研究。在本次研究中，结果为阴性的原因包括：①结果无差异性的原因可能与受试对象均为无肝功能损害者相关。②丙泊酚有血流依赖清除率，血液和心率特征在两组患者中差异无统计学意义，因此代谢主要是受血流动力学改变影响，也是结果无差别的一个因素。③酒精摄入量、饮酒频率以及年龄等的差异可能改变实验结果。④饮酒对麻醉的影响可能小于个体差异对麻醉的影响。

表1 OAA/S评分达0分时丙泊酚用量所需时间、OAA/S评分恢复到5分的时间

综上所述，低风险饮酒的患者对丙泊酚TCI镇静效应无明显影响。本研究所得结果仍需要做进一步的研究与分析。

[1]World Health Organization. International guide for monitoring alcohol consumption and related harm. Geneva：WHO，2000.

[2]李安学，董惠翔，杨兵，等.嗜酒者丙泊酚的药物效应静脉麻药量及效应的临床观察,临床麻醉学杂志[J].2008，24：583-585.

[3]Servin Fs，Bougeois B，Gomeni R,etal，Pharmaco.Kinetrcs of propofol administered by target-controlled infusion to alcoholic patients[J].A nesthesiology，2003，99：576-585.

[4]Lyons D，W hitlow CT，smith HR，et al.Brain imaging：Functional consequences of ethanol in the central nervous system[J].Recent Dev Alcohol，1998，14：253-284.

[5]Maiorano G，Bartolomucci F,Contursi V，et al.Noninvasive detection of vascular dysfuaction in alcoholic patients[J].Hypertens，1999，12：137-144.

[6]Morvai V，Ungvary G.Effect of chromic exposure to alcohol on the circulation of rats of different ages[J].Acta Physiol acad Sci Hung，1979，53：433-441.

[7]Fassoulaki A，Farinotti R，Servin F，etal. Chronic alcoholism increases the induction dose of propofol in humams[J].Anesth Analg，1993，77：553-556.