持续气道正压通气联合环状软骨压迫法对全身麻醉诱导期无通气安全时限的影响

韩洪涛，王亚丽，薛 刚

(徐州医学院第二附属医院麻醉科，江苏徐州，221006)

为提高肺泡内氧分压，避免插管时造成的二氧化碳蓄积及低氧血症，全身麻醉诱导插管前临床上经常会采取加压、给氧、去氮等预给氧措施，但可能会导致胃内容物反流和胃胀气［1］。虽然术前放置胃管可预防反流及胃扩张的发生，采用压迫环状软骨(CP)可预防反流及误吸的发生，但若在麻醉诱导前避免使用人工正压通气，效果可能会更好。全身麻醉诱导期无通气安全时限通常是指通气停止后血氧饱和度(SpO2)降至90%时的时间［2］。根据氧离曲线，如果血液中的氧分压≥60 mmHg，SpO2维持在90%以上，血液的携氧能力仍较高，明显的低氧血证可能不会发生。目前，临床上在全身麻醉诱导期已采用各种不同的通气方式。本研究在全身麻醉诱导期采用CPAP联合CP，以探讨此方法是否能在避免胃胀气的同时以延长无通气安全时限，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年6月—2011年6月本院择期行腹腔镜手术的全麻患者40例，所有患者术前均无心肺功能异常、脑血管疾病和颅内压增高，其中男24例，女16例;年龄18 ～65岁，平均(42.5 ±5.4)岁;美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级。将患者随机分为CPAP联合CP组(CPAP+CP组)和对照组，每组20例，其中CPAP+CP组男9例，女11例;年龄18～64岁，平均(54.0±6.0)岁;血红蛋白(Hb)(121.5±12.4)g/L;体质量指数(BMI)(22.3 ±1.9)kg/m2;术前SpO2(97.3 ±1.3)%。对照组男8例，女12例;年龄19～65岁，平均(51.0 ±9.0)岁;Hb(126.6 ±16.8)g/L;BMI(23.0±2.8)kg/m2;术前SpO2(96.6 ±1.4)%。2组患者性别、年龄、Hb水平、BMI及术前SpO2等一般资料比较差异无统计学意义(P ＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

术前，肌肉注射5 mg咪唑安定和0.5 mg阿托品。入室后，采用DATEX－OHMEDA监护仪持续动态监测无创血压，通过5导联心电图(ECG)观察心率(HR)。开放外周静脉，输注500 mL羟乙基淀粉溶液，局麻下行桡动脉穿刺置管，测量血压，检查动脉血气。肌松的起效时间采用TOF－WATCH－SX肌松检测仪进行监测，以确定气管插管时间。诱导前，去枕平卧，CPAP+CP组先调节麻醉机环路的溢气阀APL，使环路内最高限压为6 cmH2O，紧扣面罩(完全密闭)，患者自主呼吸，麻醉机氧流量为10 L/min，同时行环状软骨压迫法;清醒时轻压力(10 N)，以患者能够耐受压力为适宜。一旦患者意识消失，压力应增至30 N左右。对照组患者自主呼吸，麻醉机氧流量为10 L/min，完全密闭面罩，APL限压为0cmH2O，面罩持续给氧2min后进行静脉麻醉诱导(咪达唑仑0.1mg/kg，芬太尼5 μg/kg，异丙酚2 mg/kg)。意识消失后应用肌松检测仪，同时注射1 mg/kg阿曲库胺，并记录时间，在面罩紧扣至气管插管前，且TOFR为0时，进行经口明视下气管插管并使其固定，等到SPO2降至90%时(无通气安全时限)，立即连接DATEX－OHMEDA麻醉呼吸机，以控制呼吸。

分别记录2组患者入室后(T1)、诱导后(T2)、插管后(T3)及SpO2降至90%(T90)时的血压、HR及无通气安全时限。在吸氧2 min(TX)及T90时，分别采用I－STAT血气分析仪进行血气分析。此外，由外科医师对术中胃胀气情况进行评估。

1.3 疗效评价

胃胀气疗效评估，优:胃、肠管萎陷无明显胀气，不影响手术操作;良:胃、肠管轻微胀气，但不影响手术操作;可:胃、肠管明显胀气，勉强可进行手术操作;差:胃、肠管严重胀气，严重影响手术操作。

2 结果

2.1 2组无通气安全时限比较

CPAP+CP组的无通气安全时限为(561.1±142.3)s，对照组为(462.0 ±136.1)s，CPAP+CP组的无通气安全时限显著长于对照组，差异有统计学意义(P ＜0.05)。

2.2 2组不同时间点的动脉血气分析

TX时，CPAP+CP组动脉氧分压(PaO2)显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05);T90时，2组动脉二氧化碳分压(PaCO2)较TX时明显升高，而PaO2明显降低(P＜0.01);CPAP+CP组在T90时的PaCO2显著高于对照组，差异有统计学意义(P ＜0.05)。见表1。

表1 2组不同时间点的动脉血气分析(±s)mmHg

表1 2组不同时间点的动脉血气分析(±s)mmHg

与 TX比较，*P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;与对照组比较，#P ＜0.05。

组别 时间 PaCO2 PaO2 CPAP+CP组(n=20)TX 42.3 ±3.4 505.7 ±73.8*T90 67.1 ±7.5＊＊# 66.3 ± 8.7＊＊对照组(n=20)TX 39.8 ±6.7 448.1 ±79.5 T90 61.6 ±6.8＊＊ 63.6 ± 4.5＊＊

2.3 2组不同时间点的血压和HR比较

2组T1、T2的血压、HR比较，差异无统计学意义(P＞0.05);CPAP+CP组T3平均动脉压略有降低，T90时HR略有上升，但2组间比较，差异仍无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 2组不同时间点的血压和HR比较(±s)

表2 2组不同时间点的血压和HR比较(±s)

组别 时间 血压/mmHg HR/(次/min)CPAP+CP组(n=20)T1 91.7 ±11.4 81.9 ±14.8 T2 79.4 ±13.1 81.4 ±10.8 T3 74.9 ±10.6 81.4 ±13.1 T90 78.0 ±17.1 87.0 ±17.5对照组(n=20)T1 92.4 ± 9.1 80.4 ±14.9 T2 77.9 ±13.7 75.8 ±10.8 T3 84.3 ±19.8 81.6 ±14.6 T9078.8 ± 9.6 82.1 ±13.0

2.4 2组胃肠胀气情况比较

CPAP+CP组胃肠胀气优良率明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表3 2组胃肠胀气情况比较［n(%)］

3 讨论

麻醉前通过吸氧、去氮等以促进肺内氧储备的增加，延长插管期的无通气安全时限，以及防止缺氧的发生。正常人体内氧的储备量主要由肺提供，即肺功能残气量(FRC)与肺泡内氧浓度的乘积。正压通气在预给氧时可增加FRC，延长无通气安全时限。有研究［3］发现，诱导后首控通气10次，气道峰压40 cmH2O或加用呼气末正压(PEEP)5 cmH2O，PaO2都能明显提高;增大潮气量加用PEEP，都可延长无通气安全时限。也有研究［4］发现，CPAP加用PEEP更可延长无通气安全时限，但对于镇静患者来说，以上方法都不能完全避免因通气而引起的胃胀气。

CP由Sellick于1961年提出，通过向后方颈椎的椎体压迫环状软骨，堵塞食道上端，防止胃内进气及胃内容物反流造成误吸，如配合使用CP，即使正压达45 cmH2O，也不会导致反流的发生［5］。正确使用CP法是成功的关键，过轻或过重会产生不利的后果。本研究中，对于使用CP的患者，在其清醒时给予10 N左右的压力，在意识消失后给予30 N左右的压力，既可显著预防反流的发生，又可阻止面罩加压通气的气体进入胃肠，从而预防胃肠胀气［6］。

CPAP是指通过自主呼吸前提，人为性在整个呼吸周期内施加一定程度的气道内压，以避免肺泡及气道萎陷。由于其吸气期恒定正压气流大于吸气气流，导致潮气量增加，使呼气期气道内形成正压，从而避免了肺泡萎陷，增加了FRC，使机体氧储备得以提高［7－8］。此外，由于 CPAP是在自主呼吸下进行，且CP压力可按照患者的要求进行调整，因此患者不需要有胃胀气的顾虑。

本研究结果显示，CPAP+CP组的无通气安全时限显著长于对照组，且TX时PaO2显著高于对照组，这与Cressey等［9］研究结果不同。后者的研究以病态肥胖女性作为研究对象，应用CPAP 7.5 cmH2O进行预吸氧，结果无通气安全时限无明显延长，这可能与以下几点因素有关:①病态肥胖患者的FRC小于正常人，且小于肺闭合容量;②肥胖患者的无通气期组织耗氧量较正常人有所增加;③ 移去面罩1 min后，应用CPAP的自主呼吸患者FRC恢复至未用前的水平［10］。而本研究设计中，面罩的应用一直保持至插管前。

研究［11］发现，PaCO2在无通气起初几秒钟内会快速升高至6 mmHg，随后约以3.75 mmHg/min的速度增加，无通气10 min则可升高至78 mmHg。T90时，2组PaCO2较TX时明显升高，且CPAP+CP组在T90时的PaCO2显著高于对照组，说明随着无通气安全时限的延长，CPAP+CP组中二氧化碳的产生和蓄积较对照组重，但仍在安全范围之内。

CPAP时，胸膜腔内压增加，使静脉血回流及心血管功能受到一定影响。有研究［12］表明，应用CPAP对心血管系统有一定副作用，可能与CPAP压力大小有关。本研究使用6 cmH2O CPAP，未发现对心血管系统有明显影响。CPAP+CP组T3平均动脉压略有降低，T90时HR略有上升，但2组间比较，差异仍无统计学意义，这可能与此时PaCO2较高有关。

理论上在面罩下对镇静患者进行正压通气，当压力＞20 cmH2O时，患者容易出现胃内容物的反流、误吸及胃胀气等不良反应。本研究结果表明，CPAP+CP组未发现1例胃内胀气，优良率高达100%，这与Cressey等［9］的研究结果相同。增加CPAP压力可使FRC进一步增加，从而延长无通气安全时限，但同时也增加了胃内容物反流、误吸及胃胀气的发生［13］。

［1］ Guirro U B，Martins C R，Munechika M.Assessment of anesthesiologists＇rapid sequence induction technique in an university hospital［J］.Rev Bras Anestesiol，2012，62(3):335.

［2］ Murdoch H.Induction for rapid sequence induction:a trideanery survey［J］.Anaesthesia，2012，67(9):1047.

［3］ Ramez Salem M，Joseph N J，Crystal G J，et al.Preoxygenation:comparison of maximal breathing and tidal volume techniques［J］.Anesthesiology，2000，92(6):1845.

［4］ Nimmagadda U，Chiravuri S D，Salem M R，et al.Preoxygenation with tidal volume and deep breathing techniques:the impact of duration of breathing and fresh gas flow［J］.Anesth Analg，2001，92(5):1337.

［5］ Sellick B A.Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia［J］.Lancet，1961，2(7199):404.

［6］ Johnson R L，Cannon E K，Mantilla C B，et al.Cricoid pressure training using simulation:a systematic review and metaanalysis［J］.Br J Anaesth，2013，111(3):338.

［7］ 黄小静，李士通，金泉英，等.小儿与成人全麻诱导期无通气安全时限的比较［J］.中国临床医学，2008，15(5):687.

［8］ 黄小静，李士通，汪正平，等.全麻诱导期头高15°斜坡位对无通气安全时限的影响［J］.医学新知杂志，2007，17(6):319.

［9］ Cressey D M，Berthoud M C，Reilly C S.Effectiveness of continuous positive airway pressure to enhance pre－oxygenation in morbidly obese women［J］.Anaesthesia，2001，56(7):680.

［10］ Magnusson L，Spahn D R.New concepts of atelectasis during general anaesthesia［J］.Br J Anaesth，2003，91(1):61.

［11］ Stanton J.Literature review of safe use of cricoid pressure［J］.J Perioper Pract，2006，16(5):250.

［12］ Pataka A，Riha R L.Continuous positive airway pressure and cardiovascular events in patients with obstructive sleep apnea［J］.Curr Cardiol Rep，2013，15(8):385.

［13］ 姚群，王崇，郑留柱.腹腔镜气腹下饱胃急症病人的麻醉管理［J］.中华医学会全国麻醉学术年会论文汇编，2008:681.