单纯急性右冠状动脉闭塞并发肺水肿三例报告并文献复习

廖火城，刘 炎，刘 凌，钟思干，肖 纯

临床中，大部分急性右室心肌梗死多与急性下壁、后壁心肌梗死相关，梗死的血管多为右冠状动脉。这种心肌梗死严重者，多表现为休克伴严重右心衰，但肺部听诊无啰音，且左室收缩功能正常而心排出量降低[1]。但临床中却常发现右室心肌梗死而左室功能保留者出现严重肺水肿。现报告我院2012年1月—2013年3月收治的3例单纯急性右室心肌梗死并发严重肺水肿病例，并进行总结分析。

1 病例简介

病例1：黄某某，男，71岁，因“突发胸闷7 h”为主诉入院。入院时查体：脉搏54次/min，血压107/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双侧颈静脉无怒张，双肺底可闻及中量湿性啰音，心界不大，心率54次/min，各瓣膜未闻及病理性杂音。双下肢不肿。入院心电图提示急性下壁、后壁、右室心肌梗死。肌钙蛋白I>50 ng/ml(参考值0～0.02 ng/ml)，肌酸激酶(CK)5 988 U/L(参考值38～174 U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)>500 U/L(参考值0～35 U/L)。术前床边彩超提示下壁、后壁运动减弱，前壁运动尚可，心脏射血分数(EF)在正常范围，未见心包积液。行急诊冠脉造影示：右冠近段急性闭塞，前降支近中段见弥漫性狭窄，最重85%，回旋支未见明显狭窄。右冠植入2枚支架，手术顺利。术后加强抗栓、稳定斑块及利尿等治疗。术后患者气促进行性加重，但能平卧，端坐位气促并未见明显减轻。查胸部X线片示肺水肿明显，测中心静脉压10 cm H2O(1 cm H2O=1.333 kPa)，继续给予利尿、强心(多巴酚丁胺+多巴胺)治疗，效果欠佳，且肺水肿进行性加重，最终出现呼吸、循环衰竭，抢救无效死亡。

病例2：林某某，男，66岁，因“突发胸闷3 h”入院。入院查体：脉搏78次/min，血压130/82 mm Hg，双侧颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，右肺闻及少量湿性啰音，心率78次/min，律齐，未闻及病理性杂音，双下肢不肿。心电图提示急性下壁、右室心肌梗死。急诊冠脉造影示：右冠近段急性闭塞，前降支近段60%以上弥漫性狭窄，回旋支未见异常，于右冠植入支架1枚。术后患者出现气促，但能平卧，气促与体位改变无关，血压逐渐下降至80/50 mm Hg,双肺中下肺可闻及湿性啰音，心率100次/min，各瓣膜未闻及病理性杂音。中心静脉压监测为8 cm H2O。床边胸部X线片示肺水肿。介入术后床边心脏彩超提示左室下壁运动幅度减弱，左心收缩功能尚可。给予强心、利尿、升压等治疗，但患者血压仍逐渐下降，最终出现呼吸停止，抢救无效死亡。

病例3：许某某，男，74岁，因“胸闷5 h”入院。入院查体：脉搏112次/min，血压120/86 mm Hg，双侧颈静脉无怒张，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心率112次/min，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，双下肢不肿。心电图提示急性下壁心肌梗死。冠脉造影提示右冠近段闭塞，左冠未见明显异常。术前彩超示：左室下壁节段室壁运动异常，左房室瓣中重度反流，EF值正常。住院期间给予行经皮冠状动脉介入术、抗血小板、稳定斑块、抗凝等治疗。但反复出现气促不适，与体位改变无明显关系，多次查胸部X线片示肺水肿，中心静脉压监测为12 cm H2O。给予利尿、扩管等治疗后，气促逐渐缓解，后复查胸部X线片示双肺渗出基本吸收，症状缓解出院。

2 讨论

总结以上3例患者的病例特点：(1)均为急性下壁、右室心肌梗死合并严重肺水肿；(2)虽然肺水肿严重，但呼吸困难却与体位改变关系不大；(3)造影显示右冠状动脉闭塞，左冠状动脉无病变或轻中度狭窄；(4)心脏彩超提示左室收缩功能正常，未见右室严重扩张及室间隔运动异常；(5)中心静脉压在8～12 cm H2O；(6)常规抗心衰治疗效果欠佳；(7)病情进展迅速，死亡率高。

重症右室心肌梗死而左室功能保留者，左室可以部分代偿右室产生的血流动力学异常，表现为颈静脉压升高但肺部无啰音、体循环动脉压正常、血灌注正常。当右室梗死引起更加严重的血流动力学障碍时就会发生心源性休克，但即使这样，也往往表现为体循环低血压、低灌注，除非同时存在左室功能不全，否则很少出现肺水肿。

在本研究报告的3例病例中，却出现了严重肺水肿。虽然基于临床条件限制未监测患者的肺毛细血管压力，但通过临床表现基本可以排除合并严重的左心功能不全，依据有：(1)出现泵衰竭直接原因是急性心肌梗死后做功心肌细胞数量的减少及心室收缩整体协调性丧失，梗死面积>40%者最为常见，多见于前壁心肌梗死，尤其是广泛前壁心肌梗死，但报告患者中均为急性右室、下壁心肌梗死，不存在左室前壁心肌梗死的可能。(2)患者心脏彩超提示左心射血分数尚可，不存在收缩功能不全可能。(3)患者左冠状动脉并未出现严重狭窄或闭塞，不存在左室收缩功能病理基础。

既然不考虑左心功能不全引起的肺水肿，那么临床中是否存在其他能导致肺水肿的原因呢？临床中主要有以下几种情况：(1)短期内过量、过快补液，从而出现液体过量性肺水肿，但3例患者均不存在这类情况，中心静脉压不高就是最好的依据。(2)过度扩容致右室过度扩张和心室间相互作用，从而导致左室充盈减少，从而诱发肺水肿。但该 3例患者并未出现中心静脉压过度升高，且彩超并未提示右室过度扩张及室间隔运动异常，故基本不考虑。(3)右冠闭塞导致后乳头肌受累，从而出现左房室瓣反流，导致急性肺水肿。病例3虽然出现了左房室瓣中重度反流，但双肺并未出现明显湿性啰音，故不存在肺水肿。(4)室间隔破裂，使缺血性右室容量超负荷，诱发肺水肿。很显然，这3例患者也不存在这种情况。(5)重症肺炎，该3例患者均无明显咳嗽咳痰、无发热等，基本排除。

通过以上分析，基本可以排除临床中常见的可能导致肺水肿的原因，那么究竟有无其他可能的机制存在？通过复习文献，我们推测：(1)交感神经过度兴奋引起的肺水肿：因为急性心肌梗死患者交感神经极度兴奋，儿茶酚胺大量释放，使得全身血管及肺血管收缩，血流阻力增加，致体循环内大量血液进入肺循环内，肺循环血量增多。同时体内血管活性物质如前列腺素、组胺、缓激肽大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加，进一步出现肺水肿。这与临床中由大面积脑梗死或脑出血诱发的神经源性肺水肿类似[2]。(2)全身炎性反应(SIRS)导致的肺水肿：在心肌梗死患者中存在全身炎性反应。任何因素引起的炎性细胞因子激活均会导致机体的一氧化氮合成酶(iNOS)、一氧化氮(NO)以及一氧化氮相关产物如过氧化亚硝酸盐处于较高水平。正常情况下，一氧化氮由内皮细胞和心肌细胞中的内皮细胞氮氧化物合酶(eNOS)生成并处于较低水平，具有心脏保护作用[3-4]。然而，当暴露在炎性递质或受到创伤时，许多细胞能够表达一氧化氮合成酶，参与疾病的病理生理过程[5]。这会导致一氧化氮以及一氧化氮与过氧化物反应后生成的一系列产物在体内堆积，达到对机体有害的水平[6]。在动物模型中，心肌梗死与之后的缺血再灌注均能观察到高水平的一氧化氮合成酶和一氧化氮。这些物质可能通过许多机制参与肺水肿的病理生理过程，如肺泡上皮通透性增加、抑制心肌细胞收缩性、抑制未梗死心肌呼吸功能、降低儿茶酚胺敏感性、影响糖代谢以及影响未闭塞冠脉血流等[7-10]。

综上所述，我们推测单纯急性右冠状动脉闭塞所致心肌梗死很可能通过交感神经过度释放儿茶酚胺及机体释放大量炎性因子损伤肺泡上皮细胞引起肺水肿。在今后的研究中，我们将收集更多的病例，通过分析肺水肿液的成分、测定肺毛细血管压力、测定血液中的炎性因子指标等多个途径进一步证实这些机制，希望为心源性肺水肿的药物治疗提供靶点。

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