早产儿缺氧缺血性脑病的MRI诊断

2014-06-28 16:44郑州大学附属洛阳中心医院磁共振室河南洛阳471009
中国CT和MRI杂志 2014年3期
关键词:室管膜弥漫性侧脑室

郑州大学附属洛阳中心医院磁共振室(河南 洛阳 471009)

周旭峰 张丽雅 高志祥 卢 超李华丽 何莎莎 陈 豪 刘 林

早产儿缺氧缺血性脑病的MRI诊断

郑州大学附属洛阳中心医院磁共振室(河南 洛阳 471009)

周旭峰 张丽雅 高志祥 卢 超李华丽 何莎莎 陈 豪 刘 林

目的 探讨早产儿缺氧缺血性脑病(HIE)的MRI表现特征,以提高对本病的认识。材料与方法 对74例临床确诊HIE的早产儿进行MRI检查,并对其MRI表现进行分析。结果 74例患儿有不同程度、不同类型脑损害的MRI征象,其中脑水肿8例,脑白质损害49例,出血性脑损伤17例。结论 早产儿HIE脑损伤的MRI表现复杂多样,也可为多种征象共同存在。MRI能真实地反映早产儿脑损伤的情况,为临床治疗提供可靠地影像学依据。

脑病;婴儿;早产;磁共振成像

[Abstrraacctt]] Objeccttiivvee To study the MRI features of premature infants hypoxicischaemic encephaemia, so as to enhance understanding of the disease. Materials and Methooddss MRI was performed of 74 cases of premature infants hypoxicischaemic encephaemia, then the MRI features were analysed. Ressuullttss 74 patients have varying degrees of different types of MRI features of brain damage. 8 cases of cerebral edema, 49 cases of cerebral white matter damage, 17 cases of hemorrhagic brain injury. Concluussiioonn The MRI features of brain damage of Premature infant HIE performance is complex and diverse, but also coexist for a variety of signs. It can be truly to demonstrate impaired degree.And to provide reliable Radiology information for physicians.

[Key worrddss]] Hypoxicischaemic Encephaemia; Infants; Premature; MRI

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischaemic encephaemia,HIE)是指围产期窒息导致缺氧所造成的脑部损伤,轻者可治愈,重者可引起脑瘫、智力低下、生长发育滞后、癫痫等后遗症。早产儿是指24~35周出生的早产未成熟儿,脑组织更易造成缺氧缺血性损伤。早期诊断和干预可以改善早产儿HIE的预后,减少后遗症的发生。本研究回顾性分析74例早产儿缺氧缺血性脑病的MRI表现,以提高其早期诊断和治疗的水平。

1 材料与方法

1.1 一般资料自2010年2月~2012年2月经我市妇幼儿童医院和我院临床诊断为早产儿缺氧缺血性脑病患儿74例,全部病例均符合新生儿HIE诊断标准[1]。其中男43例,女31例。胎龄分别为24~35周,平均31周。其中轻度窒息58例,中重度窒息12例,新生儿肺炎等其他疾病引起的HIE4例。临床主要症状:易激惹、惊厥、反应迟钝、嗜睡、昏迷、肌张力地下、原始反射减弱或消失。所有患儿均与出现症状1~3天内进行MRI检查。

1..22 方法 采用东芝1.5T超导型MR扫描仪,头部7通道相控阵线圈,快速自旋回波(FSE)T2WI(TR/TE 4900/105ms),反转恢复序列(FLAIR)T1WI(TR/TE/TI 2000/15/750ms),水抑制序列(FLAIR)(TR/TE/ TI 6500/117/TI 1600ms)。扩散加权像(DWI)TR1000ms,TE100ms,B值1000s/mm2,同时计算出表观弥散系数(ADC)图。场回波(FE)T2*WI(TR/ TE 580/15ms,翻转角FA 20°)。所有序列均为横断面并保致层厚、层间隔、视野、层数一致,层厚4~5mm,间隔0.8~1mm,视野240×220mm,矩阵224×256,层数18层。患儿在检查前20min均给予10%水和氯醛(1ml/kg)灌肠,待患儿安静入睡后方进行检查。

1.3 影像分析所有病例MRI表现均由两名高年职MRI诊断医师协商达成一致意见。按脑水肿、白质损害、出血性脑损伤进行分类,分析其MRI特征;并适当进行损害程度的评估,病灶与早产儿胎龄之间的关系分析,胎龄分为<28周、28周≤胎龄<32周、胎龄≥32周。

图1-3 为胎龄32周早产窒息男性患儿,图1 FSE T2WI 横轴位,图2 FLAIR T1WI 横轴位,图3 DWI横断面。脑组织弥漫性长T1、长T2信号,DWI信号增高,皮髓质分界模糊。图4-5 为胎龄34周早产窒息男性患儿,图4 FSE T2WI 横轴位,图5 FLAIR T1WI 横轴位。双侧额叶局灶性长T1、长T2信号,皮髓质分界模糊。图6-7 为胎龄29周早产缺氧缺血女性患儿,图6 FLAIR T1WI 横轴位,图7 FSE T2WI 横轴位。双侧顶叶皮层下局灶性小斑片状稍短T1、稍长T2信号。图88 为胎龄30周早产缺氧缺血男性患儿,图8 FLAIR T1WI 横轴位。双侧侧脑室周围斑片状稍短T1信号。图9-11 为胎龄27周早产宫内窒息男性患儿,图9 FSE T2WI横轴位,图10 FLAIR T1WI 横轴位,图11 T2*WI 横断面。左侧室管膜区小斑片状短T1、短T2信号,边界清晰,T2*WI呈明显低信号;双侧侧脑室周围局灶性小斑片状稍短T1、稍长T2信号。

2 结 果

2.1 2.1 脑水肿8例,其中弥漫性脑水肿5例,局灶性脑水肿3例。弥漫性脑水肿表现为大脑深部脑白质区弥漫分布稍长T1、稍长T2信号,DWI图呈明显高信号,无明显占位效应,脑皮髓质分界不清,脑沟略变浅(图1-3)。5例患儿均为严重窒息早产儿,5例胎龄均小于32周。局灶性脑水肿表现为大脑组织散在分布斑片状稍长T1、稍长T2信号,DWI呈高信号,脑皮髓质局限性模糊不清(图4、5)。3例患儿中1例为严重窒息,2例为中度窒息,胎龄胎龄≥32周。

2.2 2.2 白质损害49例,其中局灶性白质损害37例,弥漫性白质损害12例。局灶性白质损害MRI表现为侧脑室周围,特别是侧脑室前后角旁单个或多个散在分布小斑片状稍短T1、稍短或等T2信号(图6、7),DWI病灶呈高信号或等信号,T2*呈等或稍高信号。2例中度缺氧,4例中度缺氧,31例轻度缺氧。10例胎龄<28周,15例28周≤胎龄<32周,12例胎龄≥32周。弥漫性白质损害MRI表现为两侧侧脑室周围白质区近似对称或大片状信号、弥散分布多发小斑片状信号(图8)。6例胎龄<28周,4例28周≤胎龄<32周,2例胎龄≥32周。

2.3 2.3 出血性损伤17例,室管膜下出血2例,均位于一侧尾状核头部与丘脑之间的室管膜下,T1WI呈等信号,T2WI呈稍低信号,DWI呈稍低信号,T2*WI呈明显低信号,病灶范围较小。2例患儿胎龄<32周。室管膜下-脑室内出血9例,分别位于一侧尾状核头部或头部与丘脑之间的室管膜下的小病灶,双侧或单侧侧脑室枕角可见液-液平面,T2*WI显示下层为极低信号。2例合并脑室扩张,1例合并侧脑室旁缺血病灶,3例合并脑室周围白质损伤(图9-11)。2例胎龄<28周,5例28周≤胎龄<32周,1例胎龄≥32周。脉络丛出血2例,MRI表现为双侧脉络丛增大,呈等T1、短T2信号,DWI呈低信号,T2*WI为极低信号。2例胎龄≥32周。单纯脑室内出血1例,胎龄为31周。蛛网膜下腔出血3例,主要聚集在纵裂池或小脑幕周围、脑沟内,T1WI、T2WI显示不明显,水抑制序列可见线状高信号,T2*WI呈极低信号。3例胎龄≥32周。

3 讨 论

新生儿HIE的发生包括一系列复杂的病理生理及生化变化,新生儿窒息是HIE的主要原因。与足月儿相比较早产儿的脑发育更加不成熟,特别是脑的循环,由于血管的自主调节能力差,处于压力被动型脑循环状态,受到全身血流动力学瞬间变化的影响,容易缺氧缺血。主要的病理改变包括脑组织细胞水肿、脑室旁白质营养不良及坏死、原生基质的出血、脑室旁静脉性脑梗死、髓鞘化障碍等[2]。

脑水肿是新生儿较为严重的缺血缺氧性后改变,常发生在较严重的HIE,呈弥漫性或局限性分布于脑白质亦即弥漫性脑水肿或局限性脑水肿[2]。弥漫性脑水肿表现脑室周围白质区T1WI弥漫性低信号、T2WI高信号、灰白质界限不清、脑外间隙变窄、侧脑室前角变窄等;而局灶性则表现为散在分布的病灶。其病理改变以HIE导致的细胞毒性脑水肿为主,同时可伴有血管源性脑水肿,因而在DWI图上表现为明显高信号。本组8例脑水肿DWI均表现为高信号。弥漫性脑水肿一般发生于胎龄较小或严重的HIE,而局灶性则胎龄稍大或非严重的HIE。本组5例弥漫性脑水肿患儿均为严重窒息早产儿,5例胎龄均小于32周;3例局灶性脑水肿患儿中1例为严重窒息,2例为中度窒息,胎龄胎龄≥32周。

脑白质损害是HIE最常见的MRI表现,主要为脑室旁白质损伤,包括深层脑白质的局灶坏死和中央脑白质的弥漫性病灶[3],是导致早产儿白质发育不良、致残的重要原因。早产儿脑白质发育不成熟,分水岭区常位于侧脑室旁,深穿支动脉分布与胎龄有关,胎龄越小,深穿支动脉发育越差,分支越少,常造成弥漫性白质损害。有作者统计,小于24周出生的早产儿,其白质穿通动脉发育较差,分支也少,常造成白质弥漫性的损害[4];当胎龄大于34周,动脉相对较成熟,分支较多,白质损害多呈局灶性[5]。本组局灶性白质损害37例,25例胎龄<32周,12例胎龄≥32周。弥漫性白质损害12例,10例胎龄<32周,2例胎龄≥32周。局灶性病变MRI表现为脑室周围散在分布单个或数个小斑片状T1WI高信号、T2WI略低信号灶;弥漫性病灶表现为脑室周围近似对称性或面积较大、大量散在多发小斑片状信号。其病理基础早期为凝固性坏死,导致血管内皮增厚、小胶质细胞和星形胶质细胞聚集、轴突球状膨胀等基础细胞退化;晚期泡沫巨噬细胞增多聚集,损害进一步发展。无论在早期或晚期,MRI诊断均有特征性的表现,特别是在早期,DWI比常规MRI更具有优势[6],表现为较高信号。

早产儿HIE引起的脑出血主要为室管膜出血或室管膜-脑室出血、脉络丛出血或脉络丛-脑室内出血、蛛网膜下腔出血3种,3种出血的机制、出血程度、出血部位各不相同,与胎龄有明显相关性。室管膜下或室管膜下-脑室内出血多见于胎龄较小的早产儿,特别是极低体重儿脑室前角旁尾状核头部附近室管膜下残留的胚胎存在生发基质,生发基质处静脉系统很脆弱,发育不成熟,血管壁菲薄,周围缺乏基膜的保护,周围结缔组织不成熟,对缺血缺氧极为敏感,容易造成出血[7]。基底膜出血位于侧脑室孟氏孔旁室管膜下,如果破入脑室称为室管膜-脑室内出血。脉络丛出血一般发生于胎龄较晚的早产儿或足月儿,脉络丛静脉终末的汇合区的静脉系统很脆弱,毛细血管未成熟,易因HIE损伤破裂出血形成脉络丛出血或脉络丛-脑室内出血[8]。本组17例出血患儿中11例为室管膜下或室管膜下-脑室内出血,其中胎龄<32周者为10例,脉络丛出血2例胎龄≥32周。蛛网膜下腔出血在早产儿中相对较少见,一般胎龄较大,是继发于缺氧及酸中毒后,与静脉回流受阻、静脉内张力过高而至血管破裂有一定的关系,幕下发生率较幕上高[2]。出血多沿小脑幕、纵裂池分布。各期脑出血的MRI信号不同加上室管膜下出血、脉络丛出血较小,脑室内出血、蛛网膜下腔出血被脑脊液稀释,有时不易显示或漏诊误诊,磁敏感序列如T2*WI、SWI能够极敏感的检测到各种不同时期、不同类型的出血,提高了诊断率。本组17例不同类型的出血在T2*WI均得以显示,分别为室管膜下、脑室内、脑沟裂小片状、线状极低信号影。HIE患儿室管膜下出血可同时伴有脑白质的损伤,脑室内出血较多时可合并脑积水,本组3例合并白质损伤、2例合并脑积水。单纯脑室内出血是极少存在的,一般在CT中常见报道,只要是对CT对较少量的室管膜下或脉络丛出血不敏感所致。

综上所述,早产儿HIE脑损伤的MRI表现复杂多样,有不同表现形式,也可为多种征象共同存在,需要影像科医生认真仔细观察做出诊断。MRI能真实地反映早产儿脑损伤的情况,为临床治疗提供可靠地影像学依据。

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(本文编辑: 黎永滨)

The Diagnosis of MRI of Premature Infants Hypoxicischaemic Encephaemia

ZHOU Xu-feng, ZHANG Li-ya,GAO Zhi-xiang,et al.,
Department of MR, Zhengzhou university affiliated Luoyang center hospital, Henan Luoyang 471009, China

R722.6,R445.2

A

10.3969/j.issn.1672-5131.2014.03.03

2014-04-14

周旭峰

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